首页 | 官方网站   微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   12篇
  免费   1篇
工业技术   13篇
  2022年   1篇
  2019年   1篇
  2017年   2篇
  2016年   5篇
  2010年   1篇
  2008年   1篇
  2007年   1篇
  2003年   1篇
排序方式: 共有13条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
为追求更高的经济效益和能源的合理利用,提出一种含需求响应的微网经济调度模型。该模型将直接负荷控制策略纳入优化调度模型,同时充分考虑居民负荷中的空调负荷和热水器负荷的使用规律和用电特性,分别进行负荷中断操作,对2种负荷使用不同的控制策略和赔偿机制,最大限度地平缓负荷曲线。以一个典型居民小区微网为例,通过基于混沌优化的改进遗传算法进行分析计算。结果表明,所提模型可以削峰填谷,具有较好的经济性和有效性。  相似文献   
2.
重要性原则是我国会计准则中的一项基本原则,在成本核算工作中也应用得十分广泛。本文列举了重要性原则在成本核算工作中的体现,正确、合理地应用这一原则能在保证成本核算正确性的前提下,提高成本核算工作的效率。  相似文献   
3.
枸杞多糖作用于2型糖尿病大鼠的血清代谢组学研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
唐华丽  夏惠  王锋  孙桂菊 《食品科学》2017,38(13):160-166
建立适用于血清代谢物谱研究的气相色谱-飞行时间质谱技术,并用于对照组(NC组)、2型糖尿病模型组(type 2 diabetic model group,DM组)及枸杞多糖干预DM大鼠组(Lycium barbarum polysaccharides,LBP组)大鼠血清代谢物谱的分析。采用主成分分析、正交偏最小二乘判别法等模式识别方法对NC组、DM组及LBP组大鼠血清代谢物谱进行分类,并从血清中寻找与2型糖尿病相关结果部分并未出现显著性分析的潜在生物标志物。结果表明,所建立的方法能将3组大鼠血清代谢物谱分离,DM组大鼠血清中丙氨酸、胸腺嘧啶脱氧核苷酸相对于NC组大鼠降低;LBP干预DM大鼠1个月后,LBP组大鼠血清中丙氨酸、胸腺嘧啶核苷酸含量有所上升。血清中这丙氨酸、胸腺嘧啶核苷酸可能与氨基酸代谢和核苷酸代谢有关,LBP组与DM组大鼠血清中丙氨酸和胸腺嘧啶核苷酸水平的变化体现了大鼠体内氨基酸和核苷酸代谢的改变。本实验可为进一步研究LBP的降糖作用机制提供参考。  相似文献   
4.
城市广场设计的文化性   总被引:1,自引:0,他引:1  
文化性是城市广场设计的灵魂,如何在现代广场设计中得到充分的体现是本文探讨的重点,设计时要着重研究地方历史和文化底蕴,强调它的可知性、公共性、节庆性,创造出具有丰富文化内涵的城市广场。  相似文献   
5.
目的:探究连翘苷对食管上皮恶性转变细胞和食管癌Eca-109细胞增殖、周期、凋亡、迁移、侵袭的影响,分析其对这两种细胞的抑制效果及其作用机制。方法:取食管上皮恶性转变细胞和食管癌Eca-109细胞,使用不同浓度(10、100 μmol/L)的连翘苷处理干预细胞24 h,采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK8)法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期、凋亡,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭,蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB),(也称为AKT)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylated phosphatidylinositol-3-kinase,p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-PKB)(也称为p-AKT)、p21蛋白、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和基质金属蛋白酶9(matrix metallopeptidase 9,MMP9)表达水平。结果:连翘苷对食管上皮恶性转变细胞和食管癌Eca-109细胞的半数抑制浓度(50% inhibitory concentration,IC50)分别为308.4 μmol/L和322.0 μmol/L。10、100 μmol/L连翘苷可显著抑制食管上皮恶性转变细胞和Eca-109细胞增殖(P<0.05),对人食管正常上皮细胞无毒性作用。10、100 μmol/L连翘苷可诱导食管上皮恶性转变细胞和Eca-109细胞周期改变,促进细胞凋亡。10、100 μmol/L连翘苷可显著抑制食管上皮恶性转变细胞和Eca-109细胞迁移及侵袭(P<0.05)。10、100 μmol/L连翘苷可显著降低食管上皮恶性转变细胞和Eca-109细胞中p-PI3K、p-AKT、Bcl-2和MMP9蛋白的表达水平(P<0.05),100 μmol/L连翘苷可显著提高食管上皮恶性转变细胞和Eca-109细胞中p21蛋白的表达水平(P<0.05)。结论:连翘苷可显著抑制食管上皮恶性转变细胞和食管癌Eca-109细胞增殖、迁移、侵袭,其机制可能与PI3K/AKT通路失活有关。  相似文献   
6.
7.
以6个品种3种色系葡萄的果梗、果皮及部分品种的葡萄籽为材料,采用有机溶剂法提取不同品种葡萄的果梗、果皮和种籽中的白藜芦醇,利用HPLC测定提取液中白藜芦醇的含量,并分析了白藜芦醇对DPPH自由基和羟自由基的清除能力。结果表明,葡萄不同品种和组织间白藜芦醇含量差异显著,整体表现为果梗果皮种籽,果皮紫黑色品种红色黄绿色;金田0608和夏黑果梗白藜芦醇含量较高(22.4~22.6μg/g),阳光玫瑰和白罗莎里奥果梗藜芦醇含量很低(1.2~1.8μg/g)。除葡萄籽白藜芦醇含量与DPPH自由基清除率呈显著正相关外,其它组织白藜芦醇含量与自由基清除率无显著相关性。金田0608和夏黑果梗、果皮白藜芦醇提取液清除DPPH自由基和羟自由基的能力较强。  相似文献   
8.
目的:研究水解小麦蛋白肽对大鼠急性酒精性损伤模型胃黏膜损伤的保护作用。方法:将60 只Wistar大鼠随机分成空白对照组、胃黏膜损伤模型对照组、水解小麦蛋白肽低、中、高剂量组(剂量分别为167、333、667 mg/(kg·d)(以体质量计,下同))、阳性对照组(甲氰咪胍组65 mg/(kg·d)),每组各10 只。采用酒精灌胃致胃黏膜损伤,给予水解小麦蛋白肽30 d后,观察胃黏膜组织的大体变化和病理组织学改变,测定大鼠血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)、血小板活化因子(platelet-activating factor,PAF)、表皮生长因子(epidermalgrowth factor,EGF)、前列腺素E2(prostaglandin E-2,PGE2)、白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,大鼠胃组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase 3)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)表达水平。结果:水解小麦蛋白肽能明显改善胃黏膜组织损伤,降低损伤积分(P<0.05),提高损伤抑制率;各剂量组均能提高大鼠血清PGE2含量、EGF含量、SOD活力及胃组织EGFR表达水平,降低大鼠血清MDA含量、IL-8含量及胃组织Caspase 3表达水平(P<0.05),低、中剂量组能降低血清PAF含量(P<0.05)。结论:水解小麦蛋白肽对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤具有一定保护作用,其机制可能与增强胃黏膜保护因子、提高抗氧化、抗炎及抗凋亡等作用有关。  相似文献   
9.
研究大豆油及其与棕榈油的调和油对健康成人餐后血脂及氧化应激水平变化的影响。选择22名健康成人为研究对象,先以大豆油制成的流质负荷膳干预,随后以大豆油与棕榈油的调和油(0.9∶1)制成的流质负荷膳干预,2次干预间隔4周,开展餐后脂代谢实验,测定和观察餐后不同时间点血清血脂和氧化应激水平指标的含量和变化趋势。结果显示,2组油对餐后血清甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和丙二醛水平变化趋势的影响显著不同;调和油组餐后血清甘油三酯和丙二醛时间曲线下增加的面积大于大豆油组;而大豆油组餐后血清高密度脂蛋白和低密度脂蛋白时间曲线下增加的面积大于调和油;对于餐后血清总胆固醇、载脂蛋白A1和载脂蛋白B水平变化趋势的影响,2组差异则无统计学意义。因此,相比于大豆油,大豆油与棕榈油的调和油对健康成人餐后血脂的影响有利有弊,作为一种新型调和油仍需进一步研究。  相似文献   
10.
目的建立基于529bp高度重复序列的弓形虫PCR诊断方法。方法以弓形虫基因组中529bp的高度重复序列为诊断靶基因设计引物,并以其为模板经PCR扩增该基因,与pMD18-T载体连接,构建pMD18/Tox529bp重组质粒,测序鉴定正确后,经稀释标定作为标准品。优化PCR反应体系及条件,并验证该方法的灵敏度及特异性。结果所构建的pMD18/Tox529bp重组质粒经测序正确,建立的PCR方法最低可检出10个拷贝的目的基因,除对弓形虫基因组DNA扩增出特异性条带外,用该方法对健康志愿者全血、正常小鼠全血、间日疟原虫、恶性疟原虫及结核杆菌基因组DNA均未扩增出特异性条带。结论已建立了一种具有较高灵敏度和特异性的弓形虫PCR诊断方法 ,有望应用于人和动物弓形虫感染的筛查、临床诊断及流行病学调查。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司    京ICP备09084417号-23

京公网安备 11010802026262号