二尖瓣脱垂综合征患者QT离散度分析

测定了30例二尖瓣脱垂综合征伴室性心律失常患者的QTd。结果发现，二尖瓣脱垂组QTd、QTcd、JTd显著延长，说明心室肌复极有局部的不均一性和电不稳定性，离散度与室性心律失常的发生密切相关，可能是室性心律失常发生的机理之一。QTd不仅能预测室性心律失常及猝死，而且能指导临床用药，是一很好的临床观察指标。     

非洛地平治疗原发性高血压临床疗效观察

通过自身对照开放试验和随机单盲试验观察非洛地平治疗原发性高血压的效果。结果显示非洛地平具有良好的降压效果，总有效率90％～100％。副作用轻而少，服用方便，是理想的降压药物。     

先天性长QT综合征相关人类HERG基因真核表达载体的构建及其功能表达

目的构建先天性长QT综合征相关HERG基因的真核表达载体,观察其在真核细胞中的表达,建立稳定的细胞系,探讨基因的功能。方法原核克隆载体pGEM-HERG经限制性内切酶获得HERG cDNA,将HERG cDNA亚克隆到真核表达载体pcDNA3中,用Lipofectamin2000转染试剂介导将pcDNA3-HERG及荧光真核表达载体pRK5-GFP共转染至HEK-293细胞,利用G-418进行细胞筛选,并用稀释法建立稳定的HEK-HERG细胞系。用全细胞膜片钳技术检测HERG基因的功能表达情况。结果在原核克隆载体pGEM-HERG的基础上构建了HERG的真核表达载体pcDNA3-HERG,并使其在HEK-293细胞中成功表达,建立的HEK-HERG细胞系稳定传代。膜片钳技术检测到了HERG通道电流的表达。结论该方法可成功构建及表达HERG的真核表达载体,为今后突变型HERG的研究奠定了基础。     

青藤碱治疗心律失常60例临床观察疗效

本文报告用青藤碱治疗各种心律失常,经临床疗效观察结果表明,该药对部分由器质性原因引起的房性或室性早搏有一定疗效。     

双心室起搏-不应期电刺激的急性血液动力学变化和计算机仿真研究

目的 观察双心室起搏对病态窦房结综合征(sick sinus syndrome, SSS)患者的急性血液动力学变化及心脏绝对不应期电刺激对心功能的影响,通过计算机仿真研究,探讨绝对不应期电刺激的离子流作用机制. 方法对10例SSS患者经冠状静脉左室后外侧支和右心室心尖部进行双心室起搏,通过漂浮导管观察起搏前后5 min的血流动力学和心电图变化的指标.应用计算机仿真技术,观察心脏绝对不应期电刺激前后钙浓度的变化. 结果双心室起搏时,心脏每分输出量(cardiac output, CO)、心脏排血指数(cardiac index, CI)分别增加16.2%、16.8%,肺毛细血管嵌压(pulmonary capillary wedge pressure, PCWP)下降,跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization, TDR)变小,绝对不应期电刺激使仿真的心室肌细胞在绝对不应期正向波刺激,可明显增加Ca 2+内流. 结论双心室起搏可增加心肌收缩功能,减小跨室壁复极离散度.心脏绝对不应期电刺激可触发电压依赖性钙通道开放,使心肌钙浓度增加,增强衰竭心室肌细胞的收缩功能.     

美多心安对扩张型心肌病患者血淋巴细胞线粒体膜的影响

为探讨美多心安对心力衰竭患者心肌能量代谢的影响，以淋巴细胞为研究模型，用电镜细胞化学方法，对35例扩张型心肌病心衰患者在常规抗心衰治疗基础上随机分为两组，加服美多心安或安慰剂。经平均2．5月观察，随着心功能改善，加用美多心安者外周血淋巴细胞线粒体增生程度减轻，线粒体膜磷脂超微结构定位损伤性改变得到调整、修复；而在常规抗心衰治疗基础上加用安慰剂者，则改变不明显。提示美多心安可通过调整、修复心衰患者线粒体膜磷脂损伤，改善心肌能量代谢状态。     

非洛地平治疗原发性高血压临床疗效观察

通过自身对照开放试验和随机单盲试验观察非洛地平治疗原发性高血压的效果。结果显示非洛地平具有良好的降压效果，总有效率90％～100％。副作用轻而少，服用方便，是理想的降压药物。     

双心室起搏-不应期电刺激的急性血液动力学变化和离子机制

目的 观察双心室起搏(BivP)对病态窦房结综合征(SSS)患者的急性血液动力学变化和心脏绝对不应期电刺激(ARPES)对豚鼠衰竭心室肌细胞钙离子流的影响.方法 对10例SSS患者经冠状静脉左室后外侧支和右心室心尖部进行BivP,观察起搏前后5 min的心脏每分输出量(CO)、心脏排血指数(CI)、肺毛细血管嵌压.(PCWP)和心电图QRS离散度(QRSd)、QT离散度(QTd)、跨室壁复数离散度(TDR)的变化.应用单细胞收缩动缘检测仪和膜片钳技术,观察ARPES前后单个豚鼠衰竭心室肌细胞收缩幅度、Ica-L、Ca-T的变化.结果 BivP时CO、CI分别增加16.2%、16.8%,PCWP下降,TDR变小,表明BivP可增加心肌收缩功能,减小跨室壁复极离散度.ARPES使单个衰竭心室肌细胞收缩幅值和Ca-T分别增高15.5%和16.8%.结论 ARPES可触发Ica-L开放,增加Ca-T,增强豚鼠衰竭心室肌细胞的收缩功能.BivP时一个电信号必然进入另一个电信号的绝对不应期,因此BivP-ARPES时Ica-L开放,Ca-T增加等,可能也是其改善心脏收缩功能的机制之一.     

盐负荷对培养人内皮细胞基因表达谱的影响

目的 利用基因芯片技术检出与培养基盐浓度直接相关的人内皮细胞差异表达基因.方法 以培养人脐静脉内皮细胞为研究对象,用10mmol/L NaCl干预培养的内皮细胞12h,用8000点表达谱基因芯片检测出干预组和对照组的内皮细胞差异表达基因.结果 8000点基因芯片检测结果发现10mmol/L NaCl干预组内皮细胞D63424、HUMTOPII、HUMMTTRPR、HSRAB7、HUMDNAJHOM(GenBank ID)等24个基因的表达较对照组显著上调,而HUMHHR6A、AF116272、AF131808、I78456、HSA011712等27个基因表达显著下调.结论 发现了与盐负荷直接相关的培养人脐静脉内皮细胞差异表达基因谱的改变,为进一步进行血压盐敏感性标志的筛选提供依据.     

先天性长QT综合征家系的临床特点

的　通过对 3个先天性长QT综合征 (longQTsyndrome,LQTS)家系的调查 ,研究其发病情况、临床和心电图特点 ,推测其相应的基因型。方法　按常规采集 3个家系成员的临床病史 ,进行体格检查 ,采集静息心电图 ,测量QT间期和较正的QT间期。结果　 3个家系 4 3例中有 15例LQTS患者 ,11例可疑诊断。临床表现和心电图各异。结论　家系 1、家系 2和家系 3中LQTS患者的临床和心电图表现符合LQT2、LQT1和LQT3,可能为HERG、KVLQT1、和SCN5A的基因突变所致。