T细胞异常活化在系统性红斑狼疮中的分子免疫机制

系统性红斑狼疮(SLE)是一种系统性自身免疫性疾病,其发病机制错综复杂。T细胞参与SLE自身免疫的启动和整个过程,且直接促进SLE受累器官的病理改变。其活化异常引起的细胞因子产生失衡、自身反应性T细胞持续存在、T细胞凋亡增加等,在SLE发病机制中发挥关键的作用。本文就近年来发现的SLE患者中T细胞活化在细胞膜信号,胞内激酶和转录因子等各个水平的异常及其对SLE发生发展的影响加以综述。     

T细胞钾离子通道的生理学及药理学研究进展

在T淋巴细胞不同的活化和分化状态,电压依赖性Kv1.3通道和Ca²⁺活化IKCa1 通道的表达存在差异。细胞从初始状态分化为记忆状态以及从静止转化为激活的过程中,钾通道的表达发生转变。Kv1.3和IKCa1与T细胞活化密切相关,选择性钾通道阻断剂可用于自身免疫性疾病等多种疾病的治疗。本文回顾了钾离子通道在初始T细胞和记忆性T细胞中的功能,描述选择性Kv1.3和IKCa1通道阻断剂的进展以及这些阻断剂潜在的免疫治疗的理论基础。