JNK3信号介导亚低温治疗对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨JNK3信号通路在亚低温治疗脑缺血再灌注性损伤中的作用及其具体机制。方法：采用四动脉阻断法诱导大鼠全脑缺血,将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注对照组、亚低温处理组、SP600125（JNK3抑制剂）处理组及溶剂组;采用亚甲基蓝染色检测大鼠缺血再灌注后海马CA1区神经元的损伤情况;采用免疫印迹法检测脑组织中JNK3及c-jun蛋白的磷酸化水平。结果：亚低温处理组、SP600125（JNK3抑制剂）处理组与缺血再灌注对照组相比海马CA1区神经元损伤明显减轻,蛋白JNK3、c-jun磷酸化水平显著降低(P＜0.05)。结论：亚低温治疗通过抑制脑缺血再灌注损伤后JNK3的磷酸化激活参与了对海马CA1 区神经元的保护性作用。     

纳洛酮对大鼠脑缺血再灌注后JNK3蛋白表达的影响

目的: 观察纳洛酮对脑缺血再灌注损伤后海马区c-jun氨基末端激酶3(JNK3)表达的影响,探讨纳洛酮的脑保护作用机制。方法: 采用线栓法制造大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注对照组、小剂量纳洛酮给药组、高剂量纳洛酮给药组、SP600125(JNK3抑制剂)给药组及其溶剂组;采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠缺血再灌注后脑梗死范围;采用免疫印迹法检测海马区JNK3的磷酸化水平。结果: 高剂量纳洛酮干预组、SP600125干预组与缺血再灌注组相比脑梗死范围缩小,蛋白JNK3磷酸化水平显著降低;随着干预剂量增加,纳洛酮抑制蛋白JNK3磷酸化水平作用增强。结论: 纳洛酮通过抑制脑缺血再灌注损伤后JNK3的磷酸化激活参与了对脑组织的部分保护性作用,其作用呈剂量依赖性。