辅酶Q10对大鼠阿霉素心脏毒性的保护作用

目的：研究辅酶Q10（CoQ10）对大鼠阿霉素心脏毒性的保护作用，并探讨可能的机理。方法：采用离体心脏灌流方法，实验分3组：对照组、阿霉素组、CoQ10组，监测大鼠心肌收缩幅度、冠脉流量、心电图的变化，并测定冠脉流出液肌酸磷酸激酶（CPK）活力和大鼠心肌丙二醛含量、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力以及电镜下超微结构的改变。结果：CoQ10可改善阿霉素引起的大鼠心肌收缩幅度、冠脉流量下降，减少心律失常的发生，降低冠脉流出液CPK活力；CoQ10组心肌丙二醛含量明显低于阿霉素组、SOD和GSH-Px活力高于阿霉素组，电镜下超微结构变化亦优于阿霉素组。结论：CoQ10对阿霉素引起的心脏毒性具有保护作用，其机理可能与CoQ10拮抗阿霉素的氧自由基损伤有关。     

牛磺酸对大鼠离体作功心脏缺血—再灌注损伤的保护作用

本文采用改良Neely氏大鼠离体作功心脏模型,动物分为缺血(旷置40分钟)再灌注(30分钟)组,缺血再灌注+牛磺酸组(再灌液中含20mM牛磺酸)及假旷置组。结果显示:(1)牛磺酸改善再灌注损伤心脏的作功     

硝苯地平对运动诱发冠心病心肌缺血时TXB_2、6-酮-PGF_(1a)变化的影响

本文以放兔法测定50例正常人及30例心绞痛型冠心病者静息时和踏车运动试验时血浆丁XB_2、6-酮-PGF_(1α)浓度,冠心病组在口服硝苯地平(硝苯吡啶)45mg/日1周后重复检查。结果为:正常人运动时TXB_2稍增高,6-酮-PGF_(1α)显著增高;冠心病组TXB_2显著增高,6-酮-PGF_(1α)则无变化;硝苯地平可有效地抑制冠心病组运动时TXB_2增高,增大运动耐量,减轻心肌缺血。提示运动诱发心肌缺血可能与TXA_2-PGl_2平衡失调有关,硝苯地平可改善TXA_2-PGl_2平衡,缓解心肌缺血。     

甲状腺功能减退患者的心血管病变3例报告

病历摘要例1,女,46岁。六年前行甲状腺腺癌切除木,术后一年出现纳减、无力、怕冷,少汗,逐渐加重。近2个月来,反复于凌晨3时许发作心前区压榨样疼痛,历时约15分钟,含服硝酸甘油等不能缓解。入院检查:表情淡漠,体型肥胖,皮肤干燥脱屑,眉毛稀疏。     

不同方式拖出法腹腔镜阑尾切除术64例报告

腹腔镜阑尾切除术具有很多优点，近年越来越受医生与患者欢迎，其中拖出法更具优越性。2004年至2006年，我们对64例阑尾炎患者采用不同拖出方式手术，效果良好，现报告如下。     

右侧卧位Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞二例

右侧卧位Ⅱ度Ⅰ型房屋传导阻滞改变左侧卧位、坐位或立位时,传导阻滞即消失的有关报导较少,现将我们临床上遇到的2例介绍如下。例1、男,60岁。因心慌气促,心前区     

病毒性心肌炎的发病机理及临床表现

病毒性心肌炎为病毒侵犯心脏后引起心肌细胞变性坏死和心肌间质炎症改变的一种疾病,可见于各年龄组,小儿尤为易患。1952年首次由急性心肌炎死婴中的心脏内分离得病毒,1957年Fletcher报道成人柯萨奇心肌炎。晚近研究表明,急性心肌炎可演变为慢性心肌病,故及早明确诊断并予以有效治疗有其十分重要的临床意义。一、发病机理现已阐明,几乎任何病毒均能引起心肌炎但主要为肠道病毒。其中以柯萨奇B组病毒之1—5型居多,其次为柯萨奇A组病毒1、4、9、16型;埃柯病毒3、6—9、22型以及灰髓炎病毒     

经食道心房调搏时正常人及病窦综合征者的房室传导

本文研究了80例正常人及54例静息体表心电图房室传导正常的病窦患者在经食道心房分级递增性起搏(TEAP)时的房室传导功能,其结果表明:1.随着起搏频率的增高,两组的 SR 间期均逐渐延长,继而出现房室文氏现象,在起搏频率60～160次/分范围内,两组的 SR 间期及房室文氏传导发生率均与起搏频率呈明显的线性正相关,但病窦组 SR 间期及房室文氏现象发生率明显高于正常组。2.TEAP 时 SR 间期的正常上限为:SR((?)s)=154.12+0·8388 TEAP 频率(次/分)。大多数病窦者的 SR 间期超过这一上限。3.两组具有共同的 SR 间期与房室文氏现象发生率的直线回归方程,但两组的起搏频率与房室文氏现象发生率的直线回归方程却不同,提示房室文氏传导的发生与 SR 间期有直接关系,而 TEAP 频率是通过影响 SR 间期而间接影响房室文氏现象发生的。     

多普勒心超声心房起搏负荷试验检测左室舒张功能

采用多普勒心超声心房起搏负荷试验方法，对２０例正常人和２０例冠心病人的左室舒张功能（ＬＶＤＦ）进行检测，结果显示；冠心病起搏负荷前即有ＬＶＤＦ改变。起搏后更加明显，表现为Ｅ峰值速度，快速充盈分数及１／２充盈分数下降，Ｅ面积减少，Ａ面积增加，Ａ峰值速度及Ａ／Ｅ比值上升；正常组起搏前后无明显改变；