慢性阻塞性肺疾病并骨质疏松患者血清IL-6、TNF-α水平的变化及其对OPG、RANKL表达的影响

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)并骨质疏松患者血清白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化及其与OPG/RANK/RANKL系统的相关性。方法 选取2020年1月～2021年11月于我院就诊的男性稳定期COPD患者80例及同期健康体检者40例为研究对象。根据骨密度检测结果将COPD患者分为骨质疏松组(n=33)和非骨质疏松组(n=47),检测所有研究对象入组当天血清IL-6、TNF-α、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)及骨保护素(OPG)水平并进行统计学分析。结果 (1) 80例COPD患者中33例合并骨质疏松，占比41%。与对照组相比，COPD组患者RANKL/OPG比值及IL-6、TNF-α、RANKL水平明显升高(均P<0.05);(2)与COPD非骨质疏松组患者相比，骨质疏松组患者RANKL/OPG比值及IL-6、TNF-α、RANKL水平明显升高，而FEV₁(%)、FEV₁/FVC(%)明显降低(均P<0.05);(3) COPD患者骨密度与血清IL-6、TNF-α、RANKL水平...     

变应性肉芽肿性血管炎并发皮肤难治性溃疡1例报告

1病例资料患者,女,67岁。因"发作性喘息伴双下肢麻木、皮肤多发溃疡7年,加重2 d"于2009年11月23日入院。患者7年前无明显诱因出现发作性喘息,偶咳少量白痰,无咳黄脓痰,无发热及盗汗,按"支气管哮喘急性发作"处理可明显缓解,未正规按哮喘长期规律用药,前4年共大发作2次(约2年1次),后3年每年大发作1次,近1年大发作2次。7年期间伴发双下肢无力、发麻、针刺感,四肢皮肤多部位反复并发溃疡、红肿,伴视物模糊。无咳粉红色痰、胸闷、     

重症肺炎患者血清皮质醇的动态变化及临床意义

目的探讨重症社区获得性肺炎(SCAP)患者血清皮质醇(COR)水平的动态变化及临床意义。方法测定70例重症社区获得性肺炎患者入院后第1、3、5天清晨8:00血清COR水平,同时计算第1天PSI评分,根据预后分为死亡组和存活组。另随机选择同期住院的30例普通社区获得性肺炎(CAP)患者作为对照组并进行统计分析。结果重症肺炎组死亡23例,死亡率32.8%。重症肺炎组PSI评分、COR水平明显高于普通肺炎组,差异有统计学意义。ROC曲线分析显示入院PSI评分、COR水平诊断重症肺炎曲线下面积(AUC)分别为0.886、0.827。血清COR水平随着PSI分级增加而逐渐升高,差异有统计学意义。死亡组存活组患者的血清平均COR水平均呈上升趋势,但死亡组上升更为明显,差异均有统计学意义。结论血清COR水平可以有效评估社区获得性肺炎患者病情的严重程度,其是重症肺炎诊断及预后评估的一个良好指标。     

两种表皮生长因子抑制剂下调肿瘤抑制素M抑制博来霉素诱导的小鼠肺纤维化

目的比较两种表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)吉非替尼和厄罗替尼对肿瘤抑制素M(OSM)及下游通路的调节作用,以及对博来霉素诱导小鼠肺纤维化的干预作用。方法将40只SPF级雌性昆明小鼠随机分为对照组(生理盐水气管内雾化)、博来霉素组(博来霉素3 mg/kg气管内雾化)、吉非替尼组(博来霉素3 mg/kg气管内雾化后吉非替尼20 mg·kg~(–1)·d~(–1)灌胃)以及厄罗替尼组(博来霉素3 mg/kg气管内雾化后厄罗替尼25 mg·kg~(–1)·d~(–1)灌胃)。实验第14 d使用小动物CT对小鼠进行胸部CT检查,检查完毕后收集小鼠肺组织,行HE、Masson染色,Western blot法检测肺组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、OSM、JAK1、p-JAK1、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平。结果吉非替尼和厄罗替尼处理后,小鼠胸部CT影像中肺部渗出及纤维化病灶较博来霉素组明显减少,肺组织病理损伤及纤维化损伤均较博来霉素组明显减轻(均P0.05),α-SMA蛋白、OSM蛋白、p-JAK1/JAK1、p-STAT3/STAT3表达较博来霉素组明显下调(均P0.05)。吉非替尼和厄罗替尼的上述作用无显著差异(均P0.05)。结论两种表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼和厄罗替尼均能抑制博来霉素诱导的小鼠肺纤维化,其抑制作用相近,机制可能与下调OSM蛋白的表达以及下游JAK/STAT通路的磷酸化密切相关。     

吉非替尼下调肿瘤抑制素M抑制博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化

目的研究肿瘤抑制素M(OSM)及其下游通路在吉非替尼干预的肺纤维化小鼠中的改变,探讨OSM及下游通路在肺纤维化中的作用。方法 36只SPF级昆明小鼠随机分为3组:正常组(生理盐水气管内雾化)、博莱霉素组(博莱霉素3 mg/kg气管内雾化)、吉非替尼处理组(博莱霉素气管内雾化后,每天吉非替尼20 mg/kg灌胃)。实验第14天收集肺标本,肺组织行HE与Masson染色;RT-PCR法检测α-SMA、OSM m RNA表达水平;Western blot法检测α-SMA、OSM、ERK1/2、P-ERK1/2、P38、P-P38蛋白表达水平。结果博莱霉素组小鼠肺组织病理损伤较正常组小鼠明显加重、胶原沉积明显增加、炎症损伤评分及纤维化评分明显增加(P0.05),α-SMA、OSM m RNA及蛋白表达水平明显升高(P0.05),p-ERK1/2、p-P38蛋白表达水平明显升高(P0.05),吉非替尼组小鼠上述指标均较博莱霉素组明显降低(P0.05)。结论吉非替尼能显著缓解博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化,其机制可能与抑制OSM m RNA及蛋白的表达及其下游P38和ERK1/2的磷酸化密切相关。