1374例老年患者经支气管镜肺活检病理结果分析

目的评价经支气管镜肺活检（TBLB）对老年呼吸系统疾病的诊断价值。方法回顾性分析1374例在我科行TBLB的老年患者病理组织诊断结果。结果1374例老年患者中肺癌683例（49．71％），肺部良性肿瘤6例（0．41％），肺结核69例（5．02％），间质性肺疾病131例（9．53％），肺部真菌病2例（0．15％），急慢性非特异性炎症426例（31％），正常组织37例（2．69％），无法诊断20例（1．46％）。肺癌，间质性肺疾病，检出率高于同期非老年组患者（P〈0．01）。而肺结核，急慢性非特异性炎症检出率低于同期非老年组患者（P〈0．01）。两组均以鳞癌，腺癌，小细胞癌多见，两组比较鳞癌，小细胞癌有显著性差异（P〈0．01），腺癌无显著性差异（P〉0．05）。结论TBLB是诊断老年肺癌、肺间质病、支气管内膜结核等的重要手段。如何进一步提高其阳性检出率有待于探讨。     

药物对肺纤维化BALF中TNF和IL—6影响的实验研究

目的：本实验在石棉粉尘灌肺制成大鼠肺纤维化模型的基础上，研究了支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）及白细胞介素６水平。方法：用含有３个不同浓度秋水仙碱的１‰石棉培养基，培养ＢＡＬＦ中肺泡巨噬细胞，观察了２４，４８，７２ｈ培养上清中ＴＮＦ、ＩＬ－６的活性；并用秋水仙碱和刺五加灌胃，用电和光镜观察了肺的病理变化。结果：石棉可刺激Ａｍ分泌ＴＮＦ和ＩＬ－６；秋水仙碱和刺五加可抑制ＴＮＦ和Ｉ     

煤工尘肺的研究现状及展望

煤工尘肺（coal workers’pneumoconiosis，CWP）也称为煤尘肺、煤工肺，包括吸入纯煤粉尘所致的煤肺，吸入矽尘所致的矽肺，以及吸入煤尘、矽尘等混和性粉尘所引起的煤矽肺。本病高发于矿区，印度采煤工中CWP的总发生率为8．03％，据我国20个煤矿普查，其发病率在5％～10％。30余年来，CWP引起公共卫生和临床医生的重视，但由于CWP一旦发生，即使脱离接触粉尘，仍可缓慢进展，故至今仍然是一种严重的职业病。     

磷酸钠协同转运蛋白基因SLC34A2的真核表达重组载体的构建及鉴定

目的构建磷酸钠协同转运蛋白基因SLC34A2的真核表达重组载体pcDNA3.1（＋）,并进行酶切鉴定。方法查得人SLC34A2cDNA全序列,设计合成相应特异性引物,引入BamHⅠ和EcoRⅠ酶切位点,通过RT-PCR获得SLC34A2基因,定向插入真核表达载体pcDNA3.1（＋）多克隆酶切位点中,构建重组体pcDNA3.1（＋）-SLC34A2,通过酶切分析,PCR及测序鉴定,筛选阳性重组体。结果从正常肺组织中逆转录扩增出的SLC34A2基因,大小约为2073bp,经双酶切及测序鉴定证明成功构建了SLC34A2真核表达重组载体pcDNA3.1（＋）-SLC34A2。结论RT-PCR扩增得到了大小约为2073bp的SLC34A2基因;并成功构建了pcDNA3.1（＋）-SLC34A2真核表达重组载体。     

树立"变应性鼻炎与支气管哮喘本是一家"的观念

变应性鼻炎(AR)和支气管哮喘(BA)是常见的并发病,常常在同一些患者身上共存。约80％的哮喘患者有过敏性鼻炎,而1/3的过敏性鼻炎者会出现哮喘症状。有学者认为,AR和BA同是呼吸道疾病,组织结构相同、反应机制相同应被视为同一类疾病,并提出“一个呼吸道,一种疾病”的概念,也有学者将其称为“过敏性鼻炎联合哮喘综合征”或“过敏性鼻支气管炎”。有研究表明,AR和BA     

SLC34A2在钙、磷代谢中的研究进展

SLC34A2是编码磷酸钠协同转运蛋白的基因,在人体的多种组织中表达,以肺组织表达最高。该基因主要参与无机磷代谢,与肺泡微石症(PAM)、睾丸微石症等多种代谢性疾病发病相关。已经成为国外研究钙、磷代谢的热点。本文仅就SLC34A2在钙、磷代谢中的研究进展做以综述。1 SLC34A2基因     

CEA,CA199,CYFRA21-1测定对癌性、结核性胸腔积液的鉴别诊断价值

目的探讨癌胚抗原(CEA)、糖类抗原199(CA199)和非小细胞肺癌标志物(CYFRA21-1)对癌性和结核胸腔积液的鉴别诊断价值。方法应用放射免疫法分别测定胸腔积液病人的血清及胸水的CEA,CA199,CYFRA21-1水平,并评价联检对胸腔积液的诊断价值。结果恶性胸腔积液组血清及胸水CEA,CA199,CYFRA21-1水平显著高于良性胸腔积液组,且胸腔积液/血清>1,CEA和CYFRA21-1联检的灵敏度为86.5%,若加CA199,灵敏度为92.3%。结论CEA,CA199及CYFRA21-1联合检测对良、恶性胸腔积液的鉴别有较好的诊断价值,联检以CEA和CYFRA21-1为佳。     

刺五加对人胚肺二倍体纤维母细胞生长的影响

目的 :探讨刺五加 (APS)对人胚肺二倍体纤维母细胞 (2 BS)增殖、凋亡的影响。方法 :采用生物活性法观察不同浓度APS在不同时间对 2 BS细胞增殖的抑制作用 ,利用流式细胞仪检测其诱导 2 BS细胞凋亡小体形成百分率及对细胞周期的影响 ,并与甲基强的松龙 (M- pred)比较。结果 :1APS和 M- pred对 2 BS细胞均有增殖抑制作用 ,与无药空白对照组比较差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,但两药作用相比差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;2 APS和 M- pred均有诱导 2 BS细胞凋亡作用 ,主要作用于 S期 ,2 BS细胞凋亡小体形成百分率与无药空白对照组比较差异均有统计学意义 (P <0 .0 1) ,但两药作用相比差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :APS有显著抑制 2 BS细胞增殖并诱导其凋亡的作用、活性与 M- pred相近 ,但由于 APS尚有多种药理作用而无不良副反应 ,所以是治疗肺纤维化较好的药物。     

老年急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的支持治疗

自从1967年首次报道急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以来,针对ARDS的诱发因素、致病机制、诊断和治疗取得了长足的进展。遗憾的是,到目前为止ALI／ARDS尚无特效的治疗方法。尽管相关呼吸机技术和理论有进展、强效抗菌药物的研发和重症监护医学等都取得了相当的进步,但ALI／ARDS的死亡率仍然在30％～40％,甚至国内较大样本量研究报告结果为50％～70％,而其中只有10％～30％（平均16％）的患者死于顽固性低氧血症或呼吸衰竭,     

RNAi沉默HMGN5基因对肺癌A549细胞增殖的影响

目的构建HMGN5基因的shRNA慢病毒载体,并在肺癌A549细胞上鉴定其沉默效率,观察其对细胞增殖能力的影响。方法筛选HMGN5基因特异性siRNA靶点,合成短发卡结构shRNA,与LentiLox3.7慢病毒载体重组形成shRNA表达载体,包装shRNA慢病毒颗粒,感染肺癌A549细胞,设阴性组及干涉组,应用Real-time PCR和Western印迹的方法检测HMGN5在mRNA和蛋白水平的沉默效率,MTT和克隆形成实验观察HMGN5基因沉默对A549细胞增殖的影响。结果构建的shRNA慢病毒颗粒感染A549细胞后,干涉组HMGN5基因的mRNA表达量较阴性对照载体慢病毒感染组下降了71.7%,显著抑制其蛋白表达;MTT结果表明细胞增殖能力明显降低,干涉组克隆形成能力较阴性组明显减弱。结论成功构建了HMGN5基因的shRNA慢病毒表达载体,其能够在肺癌A549细胞上有效沉默靶基因。HMGN5基因具有影响肺癌细胞恶性增殖的能力,为肺癌的基因治疗奠定了实验基础。