经翼点入路鞍区手术间隙解剖学研究

目的　为鞍区显微外科手术提供解剖学参数。方法　对 10具成人尸体头颅的鞍区手术间隙及邻近血管、神经进行解剖学观察、测量。结果　大脑中动脉M1段在距颈内动脉分叉部 18.4± 3.2mm处形成初级分叉 ,向后上方发出约 14支穿支 ,分布至基底节区。鞍结节后缘至视交叉前缘相距 5 .6± 1.1mm ,两侧视神经内侧缘间最大距离 10 .5± 1.4mm。颈内动脉从内侧壁发出 3.2支垂体上动脉 ,终止于视神经、视交叉、视束和垂体柄 ;视神经 -颈内动脉三角三边长度分别为 6 .6± 0 .6mm ,6 .9± 0 .7mm ,4 .0± 0 .4mm。颈内动脉 -小脑幕三角三边长度为 8.8± 0 .7mm ,6 .7± 0 .7mm ,4 .4± 1.0mm ,后交通动脉起自颈内动脉后外壁距分叉部 7.7± 0 .5mm ,止于大脑后动脉 ,全长 18.7± 2 .3mm ,途中发出 7.4条穿通支。脉络膜前动脉从距分叉部 4 .4± 0 .6mm处发出 ,向后方走行 ,发出细小分支 ,分布于钩回、脉络丛。前交通动脉全长 1.9± 0 .3mm ,在前交通动脉上方 0 .9± 0 .2mm ,大脑前动脉A2段前外壁发出Heubner回返动脉 ,分布于胼胝体、基底节、下丘脑及额叶脑组织。结论　应用这些间隙的解剖学测量可指导与鞍区相关的手术 ,安全显露鞍区解剖结构 ,不损伤重要的血管和神经。     

经颅多普勒超声监测下颈动脉内膜切除术后脑血流过度灌注临床研究

目的探讨颈动脉内膜切除术后脑血流过度灌注临床特点和经颅多普勒超声(TCD)监测下治疗脑血流过度灌注之疗效。方法回顾分析2013年1-8月实施颈动脉内膜切除术且行TCD监测的60例(63例次)患者的临床资料,根据围手术期TCD监测结果判断患者是否存在脑血流过度灌注或脑过度灌注综合征。结果术后7 d三维CTA检查显示,60例(63例次)患者颈动脉狭窄完全解除,术后30 d内不良事件发生率分别为轻度缺血性卒中(1例次占1.59%)、心肌梗死(1例次占1.59%)、声音嘶哑(1例次占1.59%),无脑出血和死亡病例。术后脑血流过度灌注4例次(6.35%),持续1~3 d,其中1例次(1.59%)为脑过度灌注综合征,表现为精神亢奋,幻觉和睡眠障碍。术后视力明显改善3例次占4.76%,其中1例次发生脑血流过度灌注。结论颈动脉内膜切除术围手术期TCD监测可以早期发现术中和术后脑血流过度灌注,及时根据TCD监测结果控制血压异常变化,是减少术后脑出血并发症之关键。     

21例大型及巨大型颅咽管瘤患者术后水钠失衡的处理

目的 总结21例大型及巨大型颅咽管瘤患者术后发生钠代谢紊乱的处理体会.方法 对该科21例大型(直径＞4 cm)及巨大型(直径＞6 cm)颅咽管瘤手术患者术后血钠失衡进行分析,根据血钠、尿钠、尿比重等情况进行诊断和相应治疗.结果 发生低钠血症13例,高钠血症8例.高钠及低钠血症绝大多数在术后48～72 h内出现,最迟1例于术后6d出现.2例死于严重下丘脑反应,其余患者均予以纠正,治愈出院.结论 血钠失衡是颅咽管瘤术后最常见的并发症,尤易发生于大型及巨大型颅咽管瘤术后.虽然术后尿崩症合并高钠血症常见,但更需要注意区分脑性盐耗综合征和抗利尿激素分泌不当综合征导致的低钠血症,正确处理.     

STK家族在肿瘤中的研究进展

丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(STK)是蛋白激酶家族的重要成员,其功能是使丝氨酸和苏氨酸残基发生磷酸化,在调节诸如DNA复制、信号转导通路、细胞增殖、细胞分化、细胞死亡及肿瘤发生和发展等重要细胞进程中发挥关键性的作用。STK家族的重要成员主要包括STK15、STK11、STK33与STK31,一些成员的表达与肿瘤的分化及恶性程度有密切关系,有的成员与肿瘤细胞的增殖、侵袭与转移等生物学行为也密切相关。     

缺血再灌注SD大鼠脑表羟基自由基产生的可视化检测

目的对缺血再灌注SD大鼠脑皮质区域羟基自由基(.OH)的产生进行可视化检测。方法多普勒血流检测脑表血流变化。用HPF(.OH荧光标记探针)标记大鼠脑表区域神经细胞,共焦点激光显微镜活体观察在缺血(10min)再灌注(30min)过程中,脑表区域.OH产生的情况。结果缺血时脑血流下降至基线-的20%,缺血开始3min后,O2,.OH产生开始增加,并一直持续到再灌注后10min,后未继续增加。缺血时HPF.OH荧光强度上升至189%,且动脉附近区域.OH产生量要多于其他区域。结论在缺血期及再灌注早期.OH生成增加,且动脉附近区域.OH产生量要多于其他区域。     

L-NAME对急性一氧化碳中毒大鼠血脑屏障通透性的影响

目的:研究一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(Nω- nitro- L-arginine methyl ester, L-NAME)对急性一氧化碳(carbon monoxide, CO)中毒大鼠血脑屏障(blood-brain barrier, BBB)通透性的影响,探讨NO介导CO中毒后BBB损伤的作用. 方法:建立实验性CO中毒大鼠模型. 将健康雌性SD大鼠40只随机分成4组(对照组,CO中毒组,染毒前15 min给L-NAME组和染毒后30 min给L-NAME组),每组10只. 用分光光度计法检测各组大鼠脑组织内伊文思蓝(Evans blue, EB)的含量,进行比较. 结果:CO中毒后24 h,大鼠大脑BBB通透性增加,脑组织内EB含量(27.6±1.2) μg/g与对照组(6.1±1.9) μg/g比较明显增高(P<0.01);给予L-NAME治疗的两组大鼠大脑BBB损伤减轻,脑组织内EB含量分别为(14.8±2.3) μg/g和(16.0±2.2) μg/g ,较CO组(27.6±1.2) μg/g明显降低(P<0.01). 结论:急性CO中毒可导致大鼠大脑BBB通透性增高,中毒早期应用NOS抑制剂L-NAME能够明显减轻大鼠大脑BBB损伤,提示NO参与了该损伤过程.     

经颅多普勒超声监测下颈动脉内膜切除术后脑血流过度灌注临床研究简

目的探讨颈动脉内膜切除术后脑血流过度灌注临床特点和经颅多普勒超声（TCD）监测下治疗脑血流过度灌注之疗效。方法回顾分析2013年1—8月实施颈动脉内膜切除术且行TCD监测的60例（63例次）患者的临床资料,根据围手术期TCD监测结果判断患者是否存在脑血流过度灌注或脑过度灌注综合征。结果术后7d三维CTA检查显示,60例（63例次）患者颈动脉狭窄完全解除,术后30d内不良事件发生率分别为轻度缺血性卒中（1例次占1．59％）、心肌梗死（1例次占1．59％）、声音嘶哑（1例次占1．59％）,无脑出血和死亡病例。术后脑血流过度灌注4例次（6．35％）,持续1～3d,其中1例次（1．59％）为脑过度灌注综合征,表现为精神亢奋,幻觉和睡眠障碍。术后视力明显改善3例次占4．76％,其中1例次发生脑血流过度灌注。结论颈动脉内膜切除术围手术期TCD监测可以早期发现术中和术后脑血流过度灌注,及时根据TCD监测结果控制血压异常变化,是减少术后脑出血并发症之关键。     

重组人促红细胞生成素对脑缺血再灌注小鼠海马IL-1β表达的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)对脑缺血再灌注小鼠白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达的影响。方法 96只昆明小鼠随机分为3组,每组32只:假手术组(Sham);rHuEPO治疗组;缺血再灌注组(I/R)。每组依据缺血后再灌注不同时间点再分6 h、24 h、3 d、7 d 5个小组。免疫组化和Western blot检测各组小鼠IL-1β的表达。TUNEL法检测海马细胞凋亡情况。结果缺血再灌注组IL-1β蛋白表达量和凋亡细胞数明显高于假手术组(P<0.05),而rhEPO治疗组IL-1β蛋白表达量和凋亡细胞数则明显少于缺血再灌注组(P<0.05)。结论 rHuEPO很可通过下调IL-1β的表达参与脑缺血再灌注损伤。     

重组人促红细胞生成素对脑缺血再灌注小鼠海马VEGF表达的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rHuEPO)对脑缺血再灌注小鼠血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法 96只昆明小鼠随机分为3组,每组32只:假手术组(Sham);rHuEPO治疗组;缺血再灌注组(I/R)。每组依据缺血后再灌注不同时间点再分6h、24h、3d、7d五个小组。免疫组化和Westernblot检测各组小鼠VEGF的表达,TUNEL法检测海马细胞凋亡情况。结果缺血再灌注组海马VEGF蛋白表达量和凋亡细胞数明显高于假手术组(<0.05),与缺血再灌注组相比,rHuEPO治疗组VEGF蛋白表达量明显升高(<0.05),凋亡细胞数则明显少于缺血再灌注组(相似文献