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1.
P27kipl和ki-67在星形胶质瘤的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的检测p27kipl、ki-67在星形胶质瘤中的表达,探讨p27kipl表达与星形胶质瘤分化程度及增生活性的关系.方法采用免疫组化S-P法检测星形胶质瘤p27kipl、ki-67的表达,应用SAS 8.0统计软件进行数据处理.结果在高分化星形胶质瘤(Ⅰ级、Ⅱ级)中p27kipl阳性表达率为76.9%,在低分化星形胶质瘤(Ⅲ级、Ⅳ级)中阳性率为50.0%,二者存在显著性差异(x2=4.389,P<0.05);p27kipl表达水平与病理分级呈负相关关系(rs=-0.487,P<0.000 1);p27kipl表达水平与ki-67标记指数呈负相关关系(rs=-0.528,P<0.000 1).结论p27kipl表达与星形胶质瘤的分化程度负相关.p27kipl对星形胶质瘤增生活性起抑制作用.  相似文献   
2.
根据七年制医学生的培养目标,结合病理学学科特点,对七年制医学生病理学教学方法进行了初步探讨。强化以学生为主体、以教师为主导的主动学习;注重学生创造与实践能力的培养;提升学生临床病理思维和科研思维,为今后临床工作、科学研究打下坚实的基础。  相似文献   
3.
市场经济体制的建立需要高等教育实现从传统教育模式向创新教育模式的转变。创新教育是一个包括教育教学思想、观念创新,教育管理创新,制度创新,教学过程创新和学习过程创新的系统工程。  相似文献   
4.
心力衰竭是各种严重心脏疾病的共同归宿,大量研究表明,由于心肌损伤与局部缺血所触发的免疫反应产生的多种炎性细胞因子在心力衰竭的发生、进展过程中发挥重要作用.冠状动脉夹闭诱导心衰的大鼠几分钟内心、血浆和下丘脑内炎性细胞因子升高~([1]),组蛋白脱乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitors, HDACi)可通过调节组蛋白以及一些转录因子的乙酰化状态进而调节基因的转录.  相似文献   
5.
6.
目的检测PTEN和p27在星形细胞瘤中的表达,探讨二者表达的意义。方法采用免疫组化S-P法检测星形细胞瘤PTEN和p27的表达,应用SPSS10.0统计软件进行数据处理。结果PTEN、p27在星形细胞瘤表达阳性率均随病理分级升高而降低(P<0.05);PTEN表达水平与p27表达水平正相关(P<0.05)。结论PTEN及p27表达下调与星形细胞瘤的发生发展有关。PTEN可能通过正调节p27的表达发挥其抑癌作用。  相似文献   
7.
目的检测PTEN和EGFR在星形细胞瘤中的表达,探讨二者表达的意义。方法采用免疫组织化学SP法检测星形细胞瘤二者的表达,应用SSPS10·0统计软件进行数据处理。结果PTEN在星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级中阳性率分别为100%、76·2%、54·5%、33·3%,PTEN表达阳性率随病理分级升高而降低(χ2=23·480,P<0·01)。EGFR表达水平与PTEN表达水平呈负相关(rs=-0·388,P=0·002)。结论在星形细胞瘤的发生、发展过程中PTEN可能起到抑制作用,EGFR、PTEN互相起拮抗作用。  相似文献   
8.
目的: 观察组蛋白脱乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对心肌梗死后心衰(HF)大鼠心脏肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及心功能的影响。方法: 采用冠状动脉左前降支结扎术致心肌梗死制备大鼠HF模型和假手术模型(sham),给予TSA或vehicle处理。给药4周后,测定血流动力学参数,应用免疫组织化学和ELISA检测左室心肌TNF-α、IL-1β和iNOS的水平,并测定右室/体重(RV/BW)、肺重/体重(LW/BW)。结果: 与HF+vehide组相比,给予TSA后可使HF大鼠心肌组织内增高的TNF-α、IL-1β和iNOS含量明显降低(P<0.05),左室舒张末压(LVEDP)和LW/BW降低(P<0.05);降低的左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)明显升高(P<0.05)。结论: 组蛋白脱乙酰化酶抑制剂TSA抑制心肌梗死后HF大鼠心肌组织TNF-α、IL-1β及iNOS的产生,并且可能通过该抑制作用改善HF大鼠的心功能,减轻肺淤血。  相似文献   
9.
目的 探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)预处理对非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)的影响.方法 选取24只成年雄性Wistar大鼠,分为正常对照组、NASH组和LPS预处理组.NASH组饲以高糖高脂饲料;LPS预处理组饲料同肝损伤组,隔日皮下注射LPS 0.5 mg/kg;正常对照组饲以普通饲料;所有大鼠自由进食与饮水.于实验第9周末处死大鼠.制备肝组织切片,计数浸润肝组织的淋巴细胞;测定血浆内毒素水平和丙氨酸转氨酶(ALT)活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量.结果 NASH组血浆内毒素水平比正常对照组高;LPS预处理组血浆ALT水平、肝组织淋巴细胞计数与NASH组比较均显著降低;血浆TNF-α水平LPS预处理组与NASH组比较明显降低,而血浆IL-10则相反,差异有统计学意义(P<0.05).肝组织切片HE染色结果显示,LPS预处理组与NASH组比较,肝细胞内脂肪空泡小、数量少,脂肪变性明显减轻.结论 小剂量LPS预处理与减轻NASH密切相关.其机制可能是LPS预处理影响了细胞因子的释放,导致Th1/Th2细胞因子失衡,Th1向Th2偏离,可能诱导了宿主的免疫耐受,表现为肝组织损伤减轻.
Abstract:
Objective To investigate the changes of Th1/Th2 cytokines and its relationship with lipopolysaccharide (LPS) in pretreatment of relieving nonalcoholic steatohepatitis (NASH).Methods The 24 male Wistar rats were randomly divided into 3 groups: normal control group, liver injury group and LPS pretreatment group. The rats were given normal diet in normal control group,high-sucrose and high-fat diet both in liver injury group and in LPS pretreatment group, and the rats in LPS pretreatment group were given hypodermic injection of LPS 0. 5 mg/kg every other day. The level of plasma endotoxin (ET), activity of alanine aminotransferase (ALT), content of tumor necrosis factor-α (TNF-α) and interleukin-10 (IL-10) were determined. At the end of week 9, the rats were executed, and the liver tissue slices were prepared to investigate hepatic pathologic change by hematoxylin and eosin (HE) staining.Results The level of plasma ET was significantly higher in liver injury group than in normal control group. The level of plasma ALT and infiltrating lymphocytes in liver tissue were significantly lower in LPS pretreatment group than in liver injury group. The level of plasma TNF-α was significantly lower in LPS pretreatment group compared with liver injury group.In contrast, the level of plasma IL-10 was higher (P<0. 05). Histology with HE staining showed that hepatocyte steatosis was obviously relieved with smaller lipid droplet in LPS pretreatment group than in liver injury group. Conclusions LPS pretreatment can alleviate high-sucrose and high-fat induced NASH. The disequilibrium of Th1/Th2 cytokines may be an important part of mechanism.  相似文献   
10.
p27~(kip1)和ki-67在星形胶质瘤的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :检测 p2 7kip1 、ki- 6 7在星形胶质瘤中的表达 ,探讨 p2 7kip1 表达与星形胶质瘤分化程度及增生活性的关系。方法 :采用免疫组化 S- P法检测星形胶质瘤 p2 7kip1 、ki- 6 7的表达 ,应用SAS8.0统计软件进行数据处理。结果 :在高分化星形胶质瘤 ( 级、 级 )中 p2 7kip1 阳性表达率为76 .9% ,在低分化星形胶质瘤 ( 级、 级 )中阳性率为 5 0 .0 % ,二者存在显著性差异 (χ2 =4 .389,P<0 .0 5 ) ;p2 7kip1 表达水平与病理分级呈负相关关系 (rs=- 0 .4 87,P<0 .0 0 0 1) ;p2 7kip1 表达水平与 ki- 6 7标记指数呈负相关关系 (rs=- 0 .5 2 8,P<0 .0 0 0 1)。结论 :p2 7kip1表达与星形胶质瘤的分化程度负相关。 p2 7kip1 对星形胶质瘤增生活性起抑制作用。  相似文献   
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