培哚普利对慢性低氧高二氧化碳大鼠右心室肌胶原的影响

目的 为进一步探讨血管紧张素转换酶抑制剂在防治慢性低氧性右心室肥大中的作用。方法 在慢性低氧高二氧化碳大鼠右室肥大的动物模型上,观察培哚普利对低氧４、８周大鼠的右室重量、心肌胶原含量及血浆与右心室肌组织的血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）浓度变化。结果 显示慢性低氧时右心室明显肥厚,右心室肌组织胶原含量增加,血浆与组织的ＡｎｇⅡ升高,培哚普利组上述指标均显著低于相应的低氧对照组。结论 培哚普利有显著抑制右室     

安体舒通对自发性高血压大鼠肺组织胶原形成的抑制作用

观察自发性高血压大鼠肺胶原的变化及安体舒通的作用，探讨醛固酮在肺胶原代谢中的意义。方法：用放射免疫法测定血浆与肺组织的醛固酮含量，肺组织的胶原采用改良的Ｂｅｒｇｍａｎ法测羟脯氨酸含量。结果：ＳＨＲ肺组织胶原含量明显增加，安体舒通可显著抑制ＳＨＲ胶原的增加程度。     

游泳对慢性低氧高二氧化碳大鼠一氧化氮代谢的影响

背景：运动锻炼能提高正常机体和心血管疾病患者血管一氧化氮的生成能力，但运动锻炼对慢性低氧时一氧化氮代谢有积极的影响。目的：探讨游泳锻炼对慢性低氧高二氧化碳大鼠一氧化氮代谢及肺动脉平均压(mean pulmonary artery pressuse，mPAP)的影响。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：实验在温州医学院肺心病研究室完成。实验选用31只SD大鼠随机分成正常对照组(10只)与模型组(21只)。模型组低氧4周后，又随机分为模型对照组(8只)与游泳锻炼组(13只)。采用比色法测定血浆、肺组织、右心室组织一氧化氮代谢产物(NO^2-／NO^3-)的含量，液体闪烁仪测定[^3H]瓜氨酸的生成量，计算肺组织、右心室组织组织型NOS(tissue NOS，tNOS)、诱导型NOS(induced NOS，iNOS)和原生型NOS(constitutive NOS，cNOS)的活性。主要观察指标：游泳对慢性低氧高二氧化碳在大鼠mPAP、右心室质量，血浆、肺组织、右心室组织NO2-／NO3-含量、NOS活性的影响。结果：游泳锻炼组的血浆、肺与右心室组织的NO2-／NO3-的含量和cNOS的活性明显高于模型对照组；同时，游泳锻炼组的mPAP[(19．62&;#177;1.32)mm Hg]显著低于模型对照组[(15．19&;#177;1．11)mm Hg](q=12、632，P&;lt;0、01)。结论：游泳锻炼有促使一氧化氮生成增加和降低肺动脉压的作用。     

游泳对慢性低氧大鼠肺动脉L-精氨酸/一氧化氮途径的影响

目的 :探讨游泳锻炼对慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉L -精氨酸 /一氧化氮途径的影响。方法 :采用慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压的大鼠进行游泳锻炼。将大鼠肺动脉孵育 ,测定其对[3 H]-L -Arg的摄取率、一氧化氮合酶 (NOS)活性与一氧化氮 (NO)含量。结果 :与模型对照组比 :游泳锻炼组的肺动脉平均压 (mPAP)降低 2 9 2 % (P <0 0 1 ) ,血浆NO代谢产物的含量升高 1 72 4% (P <0 0 1 ) ,肺动脉组织cNOS的活性升高 5 4 5 % (P <0 0 1 ) ,离体孵育肺动脉摄取低浓度 (0 2mmol/L)和高浓度 (5 0mmol/L) [3 H]-L -Arg分别升高 3 8 6% (P <0 0 1 )与 40 0 %(P <0 0 1 )。结论 :游泳锻炼有降低慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉压 ,增加NO释放的作用 ,其机制可能是提高了L-Arg的跨膜转运与cNOS的活性     

基质金属蛋白酶在慢性低氧高二氧化碳大鼠肺血管重建中的作用

目的 :研究基质金属蛋白酶在低氧高二氧化碳大鼠肺血管重建中的作用。方法 :将SD大鼠分为正常对照组 (C组 ) ,3w低氧高二氧化碳组 (H组 )。采用光镜、图像分析、免疫杂交等方法 ,观察各组大鼠肺动脉平均压 (mPAP)、颈动脉平均压 (mCAP)、右心室 / (左心室 室间隔 )重量比RV/ (LV S)、肺细小动脉显微结构、肺组织羟脯氨酸含量及明胶酶A、B(MMP 2、MMP 9)的表达变化。结果 :①H组mPAP、RV/LV S显著高于C组 (P <0 .0 1)。②肺组织匀浆羟脯氨酸含量H组显著高于C组 (P <0 .0 1)。③光镜下肺细小动脉管壁面积 /管总面积 (WA/TA)、管腔面积 /管总面积 (EA/TA)、肺细小动脉中膜厚度 (PAMT)C组明显低于H组 (P <0 .0 1)。④免疫杂交法检查发现肺组织匀浆MMP 2、MMP 9含量H组较C组显著升高 (P <0 .0 1)。结论 :低氧高二氧化碳促使基质金属蛋白酶表达升高 ,提示金属蛋白酶参与了肺血管重建     

慢性缺氧大鼠肝组织超氧化物歧化酶丙二醛变化及莱福特酒的作用

目的观察慢性缺氧大鼠肝组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的变化与莱福特药酒的保护作用。方法用我室研制的动物饲养舱，造成ＳＤ大鼠慢性间歇低氧，测定其肝组织ＳＯＤ、ＭＤＡ含量。结果慢性缺氧大鼠肝组织的ＳＯＤ较正常对照组明显降低，而ＭＤＡ显著增加。莱福特药酒组与未处理组相比，ＭＤＡ降低，ＳＯＤ升高。结论慢性缺氧时肝组织脂质过氧化增加，莱福特药酒有降低脂质过氧化损伤的作用     

L-精氨酸和牛磺酸联合抗缺氧损伤及防治缺氧性肺动脉高压的研究

目的研究L-精氨酸、牛磺酸联合应用的抗缺氧损伤以及对缺氧性肺动脉高压(HPH)的防治效果。方法雄性W istar大鼠40只,制作缺氧性HPH模型,随机分为平原对照组(C)、单纯缺氧组(H)、缺氧 L-精氨酸组(Arg)、缺氧 牛磺酸组(Tau)、缺氧 牛磺酸 L-精氨酸组(TA),测定各组的肺动脉压(mPAP)、右心室肥大指数(RVH I)、血浆乳酸脱氢酶(LDH)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、肺匀浆NO含量的变化。结果H组与C组相比,mPAP高出约25 mmHg(P<0.01),RVH I增加1.56倍(P<0.01),血浆LDH活性增高10.1倍(P<0.01),血浆MDA含量增加1.64(P<0.01),而肺匀浆NO含量降低68%(P<0.01)。各治疗组与H组相比,mPAP均显著降低5 mmHg(P<0.05),RVH I均显著降低20%(P<0.01),血浆LDH活性显著降低(P<0.01),其中TA组与Arg组比较有显著差异(P<0.01),血浆MDA含量显著降低(P<0.01),但各治疗组之间无显著性差异。肺匀浆NO含量在Tau组无显著性变化,在Arg和TA组显著回升(P<0.01)。结论L-精氨酸和牛磺酸具有抗缺氧损伤及防治肺动脉高压的效果,两者联用可进一步增加NO产生,减少乳酸脱氢酶的漏出,加强细胞保护作用。     

低氧高二氧化碳对肺动脉基质金属蛋白酶体系的影响

基质金属蛋白酶 (ＭＭＰｓ)作为降解细胞外基质 (ＥＣＭ)最重要的酶体系之一 ,其在保持血管的完整性和稳定性方面起重要作用[1] 。我们在研究慢性低Ｏ2 高ＣＯ2 肺动脉高压大鼠模型上 ,测定大鼠肺组织、肺细小动脉ＭＭＰ 2、ＭＭＰ 9、ＴＩＭＰ 2的动态变化 ,探讨基质金属蛋白酶体系在慢性低Ｏ2 高ＣＯ2性肺动脉高压和肺血管重建中的作用及其作用机制 ,为肺动脉高压的防治提供思路。材料与方法　二级雄性ＳＤ大鼠 4 0只 (温州医学院实验动物中心 ) ,随机分成正常对照组 (Ａ组 )、低Ｏ2 高ＣＯ2 1周组(Ｂ组 )、2周组 (Ｃ组 )与 3周组 (Ｄ组 )…     

慢性低氧对大鼠血浆尾加压素Ⅱ浓度和右心室尾加压素Ⅱ受体的影响

尾加压素Ⅱ (ｕｒｏｔｅｎｓｉｎⅡ ,ＵⅡ )最早从鱼脊髓尾部下垂体中分离出 ,1998年首次在人体克隆出 ,是新发现的强血管活性肽 ,其缩血管作用对主动脉、肺动脉比内皮素 1(ＥＴ 1)分别强 10倍与 4倍。ＵⅡ的特异性受体为Ｇ蛋白偶联受体ＧＰＲ14 ,该受体广泛存在于神经系统、心血管组织 ,专家推测ＵⅡ是调节循环系统稳定的重要因子 ,但其生理和病理意义还远不清楚 ,ＵⅡ正成为国际上研究的热点之一。为此 ,我们在不同时间 (1周、2周及 4周 )的慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压、右心室肥大的大鼠模型上 ,观察了血浆ＵⅡ含量、右心室肌浆膜和…     

本科生科研能力系统化培训的探索

针对医学本科生开展科研活动的现状,提出建立本科生科研能力系统化培训的方案,总结了该方案的初步实施成果。