17 老年学习记忆减退大鼠海马和新皮质小白蛋白阳性神经元的丢失

<正>小白蛋白(Parvalbumin,pv)是一种细胞内钙调节蛋白,存在于GABA能神经元的一个亚型中,有研究报道它与学习记忆有密切关系.本文研究了衰老脑PV阳性神经元的变化及其与老年性学习记忆缺陷的关系.实验以青年鼠在Morris水迷宫测试中平均逃避潜伏期99%和95%正常值范围,将老年鼠分为学习记忆损害组和学习记忆正常组.用免疫组化方法显示海马结构、额皮质和颞皮质的PV阳性神经元,并对其进行定量分析.结果发现老年正常、损害组海马CAI区PV阳性神经元数量较青年组均明显减少(P<0.01),CA3区和齿状回老年正常、损害组PV阳性神经元数量较青年组显著减少(P<0.01),此外,老年损害组也较老年正常组明显减少(P<0.05),颞皮质只有老年损害组PV阳性神经元较青年组明显减少(P<0.05).相关分析结果表明被检脑区PV阳性神经元数量与大鼠在Morris水迷宫的平均逃避潜伏期、原平台象限游泳距离百分比分别呈显著正相关和负相关关系(P<0.01,r=-0.68;P<0.01,r=0.70).本研究结果提示在老年大鼠颞叶皮质和海马结构,尤其是海马CA3区和齿状回的PV阳性神经元的丢失可能与老年性学习记忆缺陷有关.     

人脾动脉在脾内的节段性分布

以解剖、动脉造影和过氯乙烯动脉铸型方法观察了72例脾脏,结果为:1.儿童脾后缘切迹的出现率较成人高。深切迹与“少血管区”相当,可作为脾叶、段切除的参考标志。2.脾动脉近距分支22例,远距分支50例。分出一支脾叶动脉者3例。二支者63例。三支者9例。3.建议按脾段动脉的支数将脾分为三个基本段型:三段型、四段型和五段型。再根据有无上下极动脉将三个基本类型各分为3个亚型。4.脾内弓型动脉吻合较粗大,脾部分切除时需注意。     

自发性脑卒中诱导原癌基因c－fos在大鼠脑内的表达

用免疫组织化学（ＡＢＣ）方法，对易卒中型肾血管性高血压大鼠高血压晚期自发形成脑卒中时以及高血压早期和中期脑内ｃ－ｆｏｓ原癌基因蛋白（ＦＯＳ）的表达进行了观察．在高血压晚期，假手术组不出现脑卒中，但个别大鼠的扣带皮质和梨状皮质出现微弱的ＦＯＳ表达；手术组都出现脑卒中，其中３例脑内未见ＦＯＳ表达，４例则于大脑皮质、海马、黑质和下丘脑等处出现程度不等的ＦＯＳ表达．高血压早期，手术组和假手术组的下丘脑、隔核、中脑中央灰质和丘脑室旁核出现分布状态和强弱都相似的ＦＯＳ表达．高血压中期，手术组和假手术组脑内未见ＦＯＳ表达．本研究结果提示：（１）高血压晚期，自发性脑卒中能诱导ｃ－ｆｏｓ在脑内的广泛表达，脑内不同部位ＦＯＳ表达的机制和功能意义不同，本文对其进行了讨论；（２）腹部手术能诱导下丘脑等与内脏功能调节有关的功能区ＦＯＳ的表达；（３）高血压早期和中期，通过ｃ－ｆｏｓ表达的方法未能发现高血压对大鼠脑功能活动的影响。     

猕猴脑动脉硬化造型过程中血清脂质的变化

高脂高胆固醇喂养幼年(2—4岁)和成年(10—13岁)雄性猕猴16—17个月,并辅以服用甲基琉氧嘧啶。实验结果,发现第二个月的胆固醇水平超过250mg%,并持续到实验结束。低密度脂蛋白—胆固醇(LDL—C),伴随着总胆固醇升高而升高,甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白—胆固醇(HDL—C)变化不大。幼年和成年组之间无显著性差异。     

GABA能神经元和C-fos癌基因蛋白(Fos)表达在猴大脑皮质局灶缺血后的变化及其关系

<正> 已经证明,中枢抑制性递质GABA在脑缺血后的合成和释放明显增加,具有对抗兴奋毒和对损伤神经元起保护作用。本研究用局部血管结扎,软脑膜剥离术在中华猕猴的颞额叶皮质制成局部缺血模型,用直接抗GABA和抗Fos的免疫组化(ABC)方法,探查了GABA能神经元和Fos表达在缺血灶及其周围皮质的变化及其相互关系。结果表明:缺血2小时,在缺血灶的中心区     

老年大鼠蓝斑胶质细胞超微结构的变化

本实验以青年鼠为对照,观察老年大鼠蓝班内胶质细胞超微结构的改变.结果显示:老年大鼠蓝斑内出现许多肥大星形胶质细胞,这些细胞胞浆内含有丰富的核糖体、粗面内质网和线粒体.少突胶质细胞增生,胞浆含有大量细胞器、突起内含有变性的轴突、终末和树突.小胶质细胞也增生,其胞浆内出现大量脂滴、脂褐素.在一些较大的腔隙内,可观察到巨噬细胞.与此同时,退变的星形胶质细胞亦可见到,这些细胞浆内出现大量致密体、变性的线粒体、胶质原纤维和糖元颗粒.上述结果提示:在脑衰老过程中,胶质细胞的形态和数量已发生了一系列变化,这些变化一方面有利于修复变性的神经元和清除坏死的神经元,另一方面也提示星形胶质细胞本身面临着退变和死亡.     

9 猕猴大脑皮质局部缺血对脑内神经肽Y、P物质和多巴胺-β-羟化酶的影响

<正>许多研究发现,神经肽与脑血管疾病密切相关,但神经肽Y(NPY)P物质(SP)在脑血管疾病中的意义尚未明了,缺血脑组织内单胺类递质的变化仍有争议.实验用健康猕猴6只,体重2.5～5公斤.在左侧大脑顶额叶交界区,采用开窗式局部脑缺血模型制成1.5×1.5cm~2的局部缺血灶,分别在缺血 2～4小时及24～48小时后取材,用免疫组化ABC法观察NPY、SP、多巴胺-β-羟化酶(DBH)在不同缺血期的改变.用与缺血区相对应的右侧顶额叶大脑皮质作对照.结果发现,缺血2～4小时后,SP阳性纤维在缺血区的分布较对照组明显增多,有显著性差异(P<0.01),阳性胞体与对照组无明显差别,均较稀少;NPY及DBH阳性纤维及胞体与对照组相似.局部缺血持续24～48小时后,SP阳性纤维持续增多,NPY及DBH阳性纤维则明显减少,有显著性差异(P<0.01),部分NPY阳性胞体变形,脱体边界不清,突起不明显.以上结果提示,在缺血过程,SP合成及释放增加可能与参与抗损伤及修复、改善血循环有关;NPY的降低,可能与机体的反馈抑制及神经元受损、功能降低有关;缺血初期,DBH仍可通过脑内α受体参与脑血管扩张调节,但缺血后期明显降低则可能是神经元受损,合成功能下降之故.     

猕猴大脑中动脉内皮的年龄变化一扫描电镜观察

用扫描电镜对9只3个年龄组雄性猕猴大脑中动脉及其中央支起始部内皮的年龄变化进行了研究,见内皮细胞多呈梭形,其长轴与血流方向一致,内皮细胞在干叉交界处相互移行.核区隆起、微绒毛、边缘小褶及桥样结构等随增龄而发生明显的变化.中央支以直角发自大脑中动脉,其始部内面有螺旋形瓣膜样的嵴.并就这些变化与某些老年性脑血管病的关系进行了探讨.     

易卒中型肾血管性高血压大鼠基底动脉NPY能神经纤维的变化

本文用ABC免疫组化方法观察易卒中型肾血管性高血压大鼠高血压各时期脑基底动脉神经肽Y阳性神经纤维的变化。神经纤维定量结果显示:对照组神经肽Y能神经纤维多呈环状分布,而高血压组环状纤维减少,早、中期纤维密度与对照组无明显差异,在晚期,血管壁神经纤维多为纵行,密度明显降低,与早、中期及对照组差异均显著(P<0.01)。脑卒中症状观察结果显示:对照组及高血压组早、中期均无脑卒中发生,而高血压晚期大鼠均出现不同程度的脑卒中。提示:脑基底动脉神经肽Y能神经纤维密度降低与高血压晚期发生脑卒中可能有关。     

大鼠外侧膝状体背核神经元超微结构定性与定量观察——HRP—TMB—ST电镜法

本文首次用HRP逆行标记并结合新的HRP电镜法(HRP—TMB—ST电镜法),对大鼠外侧膝状体背核(DLG)中间神经元与中继神经元的超微结构进行了定性与定量观察。结果表明,中间神经元胞体较中继神经元小,但胞核的体密度较大而多有较深的皱折,其细胞器相对稀疏但线粒体的体密度与中继神经元无差别。高尔基氏器数量在中间神经元明显比中继神经元少,可作为区别两类神经元的指标之一。