皮肤淋巴细胞浸润症1例

患者男,60岁,左股内侧斑块1年余增大伴破溃1个月。体检:左股内侧有一4 cm×8 cm红色浸润性斑块,质中,界清,中心破溃后形成直径1 cm,深约0.8 cm大小的溃疡。组织病理:真皮全层以淋巴样细胞为主的混合性炎细胞浸润。淋巴细胞核异型性明显,免疫组化:CD3(+),CD20(+),CD30(+),CD56(-)。确诊。     

增生瘢痕皮肤中转化生长因子基因表达

目的探讨转化生长因子(TGF)-β1和转录因子Smad 2,Smad 3三种基因影响增生性瘢痕形成和胎儿皮肤伤口无瘢痕愈合的调节机制.方法 32份被检测标本中包括增生性瘢痕8份,其对应的正常皮肤组织8份,胎儿和成人皮肤组织各8份.用逆转录-多聚酶链反应方法(RT-PCR)检测这3种基因在不同的组织细胞内的表达变化规律.结果 TGF-β1、Smad 2 和Smad 3三种基因在增生性瘢痕、胎儿和出生后机体皮肤组织细胞内都有表达.在所检测8对增生性瘢痕和其对应正常皮肤细胞中,这3种不同基因在增生性瘢痕细胞中的表达量高于正常皮肤细胞的组数分别为TGF-β1基因有5对,Smad 2基因有8对,而Smad 3基因有5对.在胎儿皮肤细胞内,TGF-β1的mRNA含量明显低于成人皮肤细胞(t=2.204,P<0.05),差异有显著意义;Smad 3基因表达也呈相似的变化规律,mRNA含量显著低于成人皮肤细胞(t=4.269,P<0.01),差异有非常显著意义;而Smad 2基因的mRNA含量却明显高于成人皮肤细胞(t=6.685,P<0.01),差异亦有非常显著意义.结论 TGF-β1和它的下游信号分子Smad 2,Smad 3可能与增生性瘢痕形成密切相关.在增生性瘢痕细胞内,这3种基因高表达可诱导胞外基质大量沉积,加速成纤维细胞增殖,促进组织纤维化.TGF-β1和Smad 3基因在胎儿皮肤组织细胞内低表达可能是皮肤伤口无瘢痕愈合的机制之一.     

逆行腓肠神经营养血管皮瓣的解剖和在小腿下段软组织修复中的应用

小腿下段及足踝部周围软组织的严重缺损修复常涉及局部皮下组织、神经、血管、肌腱和骨骼损伤和外露,应用游离植皮方法无论在外形和功能上都不能达到效果,常需要应用局部或远部位的皮瓣、肌皮瓣的带蒂或游离移植进行修复,有时也应用交腿皮瓣将对侧的组织移植修复创面,以达到好的修复效果。目前有许多的基础和临床报道证明,     

颜面部年轻化手术体会

近年来随着我国经济文化的不断发展,对美的追求和渴望越来越得到了人们的理解和赞同,而人体衰老又是不可抗拒的自然规律,皮肤衰老随着年龄增长而更加明显,要求进行颜面部位除皱年轻化手术的人越来越多.     

颜面部年轻化手术体会

近年来随着我国经济文化的不断发展,对美的追求和渴望越来越得到了人们的理解和赞同,而人体衰老又是不可抗拒的自然规律,皮肤衰老随着年龄增长而更加明显,要求进行颜面部位除皱年轻化手术的人越来越多.     

血小板源性生长因子及其受体在胎儿皮肤中的表达

目的：观察血小板源性生长因子（PDGF）两亚基（A，B）及其两种受体（PDGFR-α和PDGFR-β）在胎儿和成人皮肤组织中的表达持下征以及可能的生物学意义。方法 16例被测标本中包括不同胎龄的胎儿皮肤组织8例和成人皮肤组织8例。用免疫组化方法和病理技术研究这四种蛋白在胎儿和成人皮肤组织中的定位和表达量的变化规律。结果：在胎儿皮肤组织中，PDGF-A、PDGF-B、PDGFR-α和PDGFR-β的阳性细胞率较低，其中PDGF-A、B主要分布于表皮角质层细胞和血管内皮细胞内，PDGFR-α定位于表皮细胞和内皮细胞的细胞膜上，PDGFR-β则在内皮细胞的细胞膜上上有少量分布。在成人皮肤组织中，PDGF两种亚基和两种受体的阳性细胞率进一步增大，PDGF-A、B的阳性细胞主要为表皮基底层细胞和内皮细胞，PDGFR-α主要分布于表皮细胞、内皮细胞和部分成纤维细胞的细胞膜上，β-型受体在表皮基底层细胞和内皮细胞的质膜上有阳性表达。结论：PDGF及其受体可能对皮肤的发生、结构功能的维持以及伤后修复十分重要。在发育早期的胎儿皮肤组织中，四路蛋白低表达可能与胎儿无瘢痕愈合密切相关。     

内皮细胞生长因子表达质粒的构建及其促进烫伤愈合的研究

目的　构建血管内皮细胞生长因子 (VEGF)的表达质粒 ,并观察其表达产物对小型猪深度烫伤创面影响。方法　应用逆转录 聚合酶链式反应 (RT PCR)技术克隆VEGF基因的cDNA序列 ,并将其正向连接到表达载体pQE 40上 ,通过十二烷基硫酸钠 聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS PAGE)和蛋白质印迹方法对其表达产物进行特异性鉴定。猪小面积深Ⅱ度烫伤后 ,立即将含有 1 μg/ g的VEGF膏剂均匀涂于创面 ,每个创面 2 0 0mg膏剂 ,隔日换药 1次 ,至伤后 1 1d。用透明膜描记称量法记录创面面积 ,并取创面组织作组织学检测。结果　克隆出的VEGF基因cDNA片段由 380bp组成 ,包括翻译起始密码子、编码序列和终止密码子等部分。重组表达质粒 pQE VEGF在M1 5细菌体内能够表达 ,VEGF主要存在于细菌包涵体内。小型猪烫伤后 7d,VEGF处理的伤口处肉芽组织增生明显 ,毛细血管数量增多。烫伤 1 1d后 ,VEGF组的创面可见连续的上皮覆盖 ,而M1 5组的创面面积为 (0 .71± 0 .2 3)cm2 ,伤口仍未愈合 ,两者差异有非常显著性 (P <0 .0 1 )。结论　构建的VEGF表达载体可以编码VEGF1 2 1蛋白 ,其表达产物能够诱导肉芽组织生长 ,加速新生血管形成 ,促进创面愈合     

胰岛素样生长因子及其受体在难愈性溃疡组织中的表达特征

目的探讨IGF-Ⅰ与其受体两亚基(α,β)在正常皮肤和溃疡中的分布和表达特征。方法溃疡8例和正常皮肤8例用免疫组化方法确定3种蛋白定位和表达量。结果在溃疡组织中,与正常皮肤相比IGF-Ⅰ表达虽有所升高,但增加不显著(P>0.05),蛋白定位差异无显著性意义。含有IGF-ⅠRα和IGF-Ⅰβ蛋白的阳性细胞主要为部分表皮细胞、单核细胞和巨噬细胞,两种蛋白的阳性表达率分别降至正常皮肤的43.9%和50.0%(P<0.05)。结论在IGF-Ⅰ因子高浓度环境中,溃疡创面难愈性修复可能与IGF-Rα和IGF-Ⅰβ蛋白表达下降,引起因子与受体结合发生障碍相关。     

正常皮肤和瘢痕组织表皮干细胞定位与增殖分化特征的比较性研究

目的采研究少儿与成年人大面积重度烧伤后瘢痕组织表皮干细胞分布与表达β1整合素和角蛋白19,14,10(K19,K14,K10)的特征与规律。方法分别取4～12岁少儿及35～53岁成年人2组健康皮肤及大面积深度烧伤后瘢痕组织。采用免疫组织化学SP法检测表皮干细胞、短暂扩充细胞特异表达的β1整合素和K19以及分化表皮细胞表达的K14和K10。结果瘢痕组织表皮基底层表达β1整合素与K19的阳性细胞数较健康皮肤明显减少,阳性强度降低。瘢痕组织表皮中表达K14的阳性细胞仅位于表皮底部二三层,明显少于健康皮肤,而K10表达阳性细胞则较健康皮肤分布广泛。结论瘢痕组织表皮的增殖能力下降,细胞的分化行为紊乱,这可能是瘢痕组织表皮结构与功能改变、愈合能力下降的原因之一。     

正常皮肤和瘢痕组织表皮干细胞定位与增殖分化特征的比较性研究

目的 采研究少儿与成年人大面积重度烧伤后瘢痕组织表皮干细胞分布与表达β1整合素和角蛋白19，14，10（K19，K14，K10）的特征与规律，方法 分别取4－12岁少儿及4－12岁少儿及35－53岁成年人2组健康皮肤及大面积深度烧伤后瘢痕组织，采用免疫组织化学SP检测表皮干细胞，短暂扩充细胞特异表达的β1整合素和K19以及分化表皮细胞表达的K14和K10。结果 瘢痕组织表以基底层表达β1整合素与K19的阳性细胞数较健康皮肤明显减少，阳性强度降低。瘢痕组织表皮中表达K14的阳性细胞仅位于表皮底部二三层，明显少于健康皮肤，而K10表达阳性细胞则较健康皮肤分布广泛。结论 瘢痕组织表皮的增殖能力下降，细胞的分化行为紊乱，这可能是瘢痕组织表皮结构与功能改变，愈合能力下降的原因之一。