脑出血的动物模型

在脑卒中的临床和基础研究中,往往需要借助动物模型。目前对缺血性脑卒中的动物模型研究较多、1984年Garcia和1989年Ginsberg专门对此进行综述。至今已建立了多种动物如狒狒、猩猩、猴、狗、猫、兔     

生物衍生骨复合骨髓基质干细胞修复山羊胫骨缺损的血管化研究

目的研究生物衍生骨与骨髓基质干细胞(marrow stromal stem cells, MSCs)复合修复山羊胫骨缺损的血管化过程,了解其修复长段管状负重骨缺损的血管化情况. 方法制备生物衍生骨作为支架材料,培养、诱导MSCs作为种子细胞,二者在体外复合构建组织工程骨.20只山羊双侧胫骨中段制备成20 mm长的骨-骨膜缺损模型,采取自身左右侧对照,实验侧(右侧)缺损处植入组织工程骨,对照侧(左侧)植入单纯支架材料,采用钢板内固定.术后2、4、6及8周用墨汁灌注透明标本及血管面积图像分析方法观察血管化过程,组织学观察血管形成及成骨情况. 结果术后2、4周,实验侧血管形成较对照侧少(P<0.05);术后8周,两侧均完全血管化,差异无统计学意义(P>0.05).实验侧于术后6、8周新骨形成逐渐增加,材料降解吸收较对照组快;对照侧术后8周材料孔隙内仍无明显新骨形成. 结论生物衍生骨作为骨组织工程的支架材料,能够较快发生血管化;组织工程骨成骨能力较单纯支架材料强.     

干细胞与神经元、神经胶质细胞的分化

神经细胞与神经胶质细胞的分化是发育神经生物学中颇具挑战性问题，目前仍有许多问题有待探索与解决。对这一领域的研究作一回顾与总结，有助该课题的深入研究。     

人胚胎海马发育的形态学研究 Ⅴ.室管膜的发生

运用HE和Nissl染色、免疫组织化学法、透射电镜及扫描电镜，对60例6周至足月的人胚胎海马室管膜上皮变化进行了观察。发现胚胎发育过程中室管膜发生了剧烈变化。最早室管层神经上皮细胞为假复层柱状，随着未分化细胞向外迁徙，海马室管膜层神经上皮细胞迅速增殖，形成复层上皮。当室管膜层细胞停止迁徙时，室管膜开始向假复层柱状及单层柱状上皮转变。电镜观察，胚胎早期神经上皮细胞由未分化细胞构成；其特点是，细胞质内各种特化细胞器匮乏，但糖原丰富。15周左右未分化细胞开始向长突细胞及室管膜细胞分化。长突细胞电子密度高，底部有细长突起，表面有微绒毛，胞质内微丝丰富；而室管膜细胞电子密度低，底部无突起，但表面有丰富的纤毛。对长突细胞及免疫组化染色的GFAP阳性细胞进行形态和发育特征的比较，提示两者属同一类细胞。扫描电镜下，15周前室管膜表面微绒毛较多，以后纤毛逐步发育，大量密集纤毛布满于室管膜表面。此外，还能见到一类接触脑脊液神经元，这类神经元可为多极或双极，并有突起伸入室管膜上皮内。     

精氨酸加压素对实验性神经细胞老化过程中细胞周期和细胞总蛋白的影响

采用小鼠神经母细胞瘤细胞无血清培养，建立神经细胞老化实验研究模型。以流式细胞光度术观察精氨酸加压素（ＡＶＰ）对老化过程中实验性神经细胞的细胞周期和细胞总蛋白的影响。结果发现ＡＶＰ可产生延缓细胞老化的细胞周期和细胞总蛋白的变化。提示ＡＶＰ通过使细胞周期、ＤＮＡ和细胞总蛋白等发生变化来发挥其延缓实验性神经细胞老化的作用。     

101株阴沟肠杆菌的耐药性分析

目的：调查分析阴沟肠杆菌对临床常用抗生素的耐药情况。方法：对四川大学华西医院2001年4月－2002年11月从临床分离的101株阴沟肠杆菌采用琼脂平皿对倍稀释法测定12种抗生素的最低抑菌浓度（MIC），分析耐药情况。结果：阴沟肠杆菌对氨苄西林、头孢呋辛的耐药率高达99.00%、87.13%，对第三代头孢菌素、氟喹诺酮类的耐药率高于50％，对关孢哌酮／舒巴坦、头孢吡肟、阿米卡星的耐药率低于40％，亚胺培南对90％以上的分离株具有抗菌活性。氟喹诺酮类药物的交叉耐药严重。结论：阴沟肠杆菌耐药水平高，多重耐药现象普遍存在。亚胺培南对其抗菌活性最强。     

244例药物不良反应报告分析

目的 分析我院药品不良反应(ADR)发生特点及相关因素.方法 对我院2006年度所发生的244例ADR报告作回顾性分析.结果 报告中女性患者大于男性,40～69岁年龄段发生率最高;ADR涉及的药品种类及例次中,以抗生素、中成药占首位;ADR临床表现上,主要是皮肤及其附件损害,其次是消化系统损害.结论 加强药物药品不良反应监测,促进临床合理用药.     

放射性脑病

脑部的放射治疗可以引起急性、亚急性与慢性的副作用。急性的放射性脑病通常发生在治疗过程中,临床上表现为头痛、畏光、发热,以及原有的神经征象的暂时性加剧。急性放射性脑病的征象都是一过性的。亚急性放射性脑病发生在放射治疗结束后6～10周。     

神经细胞老化过程中细胞内脂质过氧化反应程度和超氧化歧化酶活性的动态变化

目的：观察体外培养的小鼠神经母细胞瘤细胞A2无血清培养条件下分化成神经细胞过程中，细胞内脂质过氧化的主要产物-丙二醛和自由基清除剂超氧化物歧化酶的变化，探讨脂质过氧化反应程度和抗氧化能力与细胞老化的相关性。方法：实验于2004—04／2005—02在上海第二医科大学附属仁济医院神经内科神经生物学实验室进行。①建立神经细胞老化实验模型：传代培养的小鼠神经母细胞瘤细胞A2中加入无血清培养液后，在37℃、含体积分数为0．05的CO2的空气中培养，24h后换培养液，以后每隔3d更换培养液；按不同的培养天数分为培养1，7和14d组。各组在培养至相应的天数后终止培养。②评估神经细胞变化的指标检测：采用显微荧光分光光度计测定细胞老化指标脂褐素水平（相对荧光值）反映细胞老化程度；以比色法测定细胞内丙二醛浓度评估细胞脂质过氧化程度，亚硝酸盐比色法得出超氧化物歧化酶活性反映细胞的抗氧化能力。结果：①细胞内脂褐素相对荧光值：培养1，7和14d组分别是（11．55&;#177;0．9）％，（22．41&;#177;1．99）％和（29．51&;#177;4．57）％，组间比较差异显著（F=478．04，P〈0．01）。②丙二醛浓度：培养1，7和14d组分别是（0．90&;#177;0．20），（1．91&;#177;0．19）和（2．98&;#177;0．20）μmol／L；组间比较差异显著（F=148．31，P〈0．01）。③超氧化物歧化酶活性：培养1，7和14d组分别是（685．30&;#177;107．85），（372．07&;#177;74．35）和（175．04&;#177;29．67）μkat／L：组间比较差异显著（F=66．10，P〈0．01）。结论：①随着无血清培养天数的增加，小鼠神经母细胞瘤细胞A2细胞内脂褐素逐渐增多，细胞在不断衰老。②细胞内丙二醛浓度随细胞老化而不断增加，而超氧化物歧化酶活性却随着细胞老化而下降。说明神经细胞的老化与细胞内脂质过氧化反应呈正相关，与细胞的抗氧化能力呈负相关。③体外神经细胞老化实验研究模型是科学和客观的，具有很强的应用价值。