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浅谈加强人体解剖标本陈列室的教学功能 总被引:2,自引:0,他引:2
近年来,随着高等医学教育的改革和发展,作为医学专业基础课程的人体解剖学面临着新的形势。如课时不断受到挤压缩减,学生数量大幅度增加等。这样,各医学院校解剖学教师均在探索对现有教学资源进行重新配置,改进教学方式和手段,以求进一步提高教学质量,适应医学教育改革和发展的需要。我校重要建设项目之一的人体解剖标本陈列室就是为适应这种教学需要而建成并投入使用的。陈列室里按系统、局部、断层不同角度,多层次、多侧面陈列展示了大量的陈列标本。每件标本都力求精雕细刻、科学、美观、清晰、标示准确,重点突出,透明封装。它投入使用一… 相似文献
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目的:通过对蛋白酶激活受体-2(PAR-2)在人胰腺癌细胞及癌旁组织中表达态势的研究,以期明确PAR-2在胰腺癌中表达特点,并探索其相关机制。方法:收集胰腺癌标本,采用免疫组织化学(SP法)检测胰腺癌PAR-2基因的表达;培养胰腺癌细胞,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测胰腺癌PAR-2基因的表达。结果:胰腺癌组PAR-2 mR-NA的表达高于对照组(P<0.01)。PAR-2在胰腺癌中的表达与患者年龄、性别无关(P>0.05),但癌细胞远处转移者显著高于无转移者(P<0.01)。结论:胰腺癌的发生与发展与PAR-2正相关。PAR-2在胰腺癌中的表达与患者年龄、性别无关;但与淋巴结转移正相关。 相似文献
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0引言 神经营养素是一个高度保守的生长因子家族,包括两种受体:低亲和力的神经营养素受体p75(p75neurotrophi nreceptor,p75NTR)和高亲和力的Trk.p75NTR是一种M,为75000的Ⅰ型膜蛋白,属于肿瘤坏死因子受体超家族(TNFRI)的成员.在不同的条件下p75NTR发挥完全不同的生物学效应,一方面它与Trk共表达时,二结合成杂合二聚体,形成神经营养因子的高亲和性受体,促进神经细胞的存活与生长;另一方面,当p75NTR单独表达时,它能以相同的亲和力与所有的神经营养因子结合而诱导细胞凋亡.海马属边缘系统,与学习记忆、情绪、行为及内脏活动密切相关, 相似文献
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人参皂苷Rg1对成年大鼠脑缺血海马区神经干细胞的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察人参皂苷Rg1对成年大鼠脑缺血后海马区神经干细胞增殖分化的影响,探讨其促进神经细胞再生的作用.方法:将60只Wistar大鼠随机分为假手术组、单纯缺血组及人参皂苷Rg1治疗组.用Longa线栓法制作大鼠脑中动脉闭塞模型.通过腹腔注射5-溴脱氧尿苷(BrdU)的方法标记神经干细胞,用免疫单标及双标免疫荧光技术观察人参皂苷Rg1对局灶性脑缺血后海马区BrdU,BrdU/β-Ⅲ型微管蛋白(Tuj-1)和BrdU/波形蛋白(Vimentin)免疫活性的影响,并计数作定量分析.结果:免疫组织化学染色显示脑缺血后海马区存在BrdU阳性细胞.单纯缺血组7 d(28.4±3.0)时,与同组1 d(12.7±1.2),3 d(20.3±2.7)相比较,差异具有统计学意义(P<0.01),且缺血7 d后阳性细胞达高峰,14 d(17.2±1.2)时可见BrdU阳性细胞急剧减少.应用人皂苷Rg1后BrdU阳性细胞数明显增多,人参皂苷Rg1治疗组1 d(15.1±1.5),3 d(27.2±3.3),7 d(37.1±4.2),14 d(23.6±2.7)与同时间点单纯缺血组相比差异均具有统计学意义(P<0.01);人参皂苷Rg1治疗组BrdU/Tuj-1,BrdU/Vimentin阳性细胞数分别为(14.3±0.5),(15.1±0.5)个/视野,较单纯缺血组(7.2±0.3),(8.9±0.4)个/视野明显增多(P<0.01).结论:人参皂苷Rg1能诱导海马区神经干细胞增殖、分化,提示其具有促进神经神经细胞再生的作用. 相似文献
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目的 利用早孕猕猴模型 ,了解米非司酮对腺垂体促性腺激素分泌的影响。方法 将 2 5只怀孕 38~ 4 5d的实验猕猴平均分为 5组 ,分别为不给予任何药物、给予安慰剂、米非司酮、米索前列醇及米非司酮配伍米索 ,取其腺垂体 ,应用单克隆抗体链菌素亲生物蛋白过氧化酶 (SP)免疫组织化学方法及电子计算机图像分析技术 ,观察促性腺激素分泌变化。结果 正常早孕猕猴促性腺激素位于腺垂体促性腺激素细胞胞质内 ,服米非司酮及服米非司酮配伍米索后 ,促性腺激素明显减少 (P <0 0 1) ;服用安慰剂及服米索前列醇无明显改变。结论 米非司酮作为口服抗早孕药物 ,可以直接作用于垂体 ,影响促性腺激素分泌。 相似文献
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目的 通过研究蛋白酶激活受体-2(proteinase activated receptor-2,PAR-2)在人胰腺癌细胞中的表达态势,明确PAR-2在胰腺癌中的表达特点,并通过RT-PCR观察吉西他滨对胰腺癌细胞中PAR-2 mRNA表达的影响.方法 培养人胰腺癌细胞,收集人正常胰腺组织;设立五组:cancer组(胰腺癌细胞阳性对照组)、Gao组(吉西他滨给药浓度50 μg/ml干预胰腺癌细胞)、Zhong组(吉西他滨给药浓度5 μg/ml干预胰腺癌细胞)、Di组(吉西他滨给药浓度0.5 μg/ml干预胰腺癌细胞)及normal组(正常胰腺组织阴性对照组).RT-PCR实验观察各组PAR-2 mRNA的相对表达量.结果 以Quantity one分析软件对实验结果进行分析,试验重复3次.cancer组、Di组、Zhong组、Gao组中细胞PAR-2 mRNA的相对表达量均高于normal组(P<0.001),cancer组>Di组、Zhong组、Gao组>normal组;但是Gao组、Zhong组、Di组三组间的相对表达量无显著性差异(P>0.05).结论 PAR-2 mRNA在胰腺癌细胞高表达,胰腺癌的发生与发展与PAR-2正相关.吉西他滨能够降低胰腺癌细胞PAR-2 mRNA的表达率,可能是吉西他滨治疗胰腺癌的作用机制之一,但本实验未发现吉西他滨对PAR-2 mRNA表达的干预作用与剂量有关. 相似文献