先天性心脏病与柯萨奇病毒B3,B4感染的关系

采用配对病例对照研究，探讨先心病与柯萨奇病毒B3、B4感染的关系，结果显示：病例组与对照组患儿CVB3、CVB4．IgG抗体阳性率分别为59．3％、54．3％和53．6％、45．7％，差异天显著性（P值均＞0．05）；经单因素和多因素回归分析均未发现CVB3、CVB4感染与先心病有病因学联系（P＞0．05）     

钙调神经磷酸酶参与心衰患者心肌重构的信号转导

目的：探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)介导的钙调神经磷酸酶（CaN）信号通路参与心力衰竭（CHF）患者心肌重塑的机制。方法:选择因瓣膜性心脏病接受二尖瓣置换术的CHF病人39例，正常对照38例(其中8例来自意外伤亡的器官捐献者)。彩色多普勒超声心动图仪检测心脏扩大和心功能参数。放免法检测血浆及心肌组织Ang Ⅱ浓度，免疫沉淀法测心肌组织CaN、活化T细胞核因子(NFAT₃）、锌指转录因子(GATA₄)磷酸化及蛋白表达，RT-PCR检测肌球蛋白重链（β-MHC）mRNA表达。结果:AngⅡ分别与心脏扩大参数呈显著正相关，而与心功能参数呈显著负相关。CHF患者心肌组织CaN蛋白表达、CaN磷酸化、GATA^₄蛋白表达及β-MHC mRNA表达明显高于对照组，随心功能恶化其表达逐渐增加；NFAT₃磷酸化随心功能恶化而减弱。结论：肾素血管紧张素系统（RAS）激活的CaN信号通路在CHF患者心肌重构机制中可能起重要作用。     

血管紧张素Ⅱ对心肌细胞c-myc蛋白表达的作用

目的 探讨钙内流及钙释放对心肌细胞c-myc蛋白定位及半定量表达有何影响。方法 应用血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ,10^7mol/L)刺激原代培养的大鼠心肌细胞钙内流、雷尼丁（RY,10^7mol/L)刺激胞内钙释放;免疫组织化学方法检测心肌细胞。myc蛋白定位表达,免疫印迹（Western blot)检测心肌细胞c-myc蛋白半定量表达。结果 免疫组织化学方法显示,RY诱导的心肌细胞c-myc蛋白表达及核转位表达早于Ang Ⅱ。Western bolt显示,Ang Ⅱ及RY刺激2h时,c-myc蛋白明显表达,24h下降,2、3、5d呈逐渐增加趋势,各时相点与24h比较差异显著（P＜0．05或0．01）。结论 c-myc蛋白表达与细胞内钙浓度变化有关,与钙的来源无关。     

NLRP3炎症小体在心肌梗死中作用的研究进展

NLRP3炎症小体是固有免疫系统中模式识别受体家族的重要组成部分。NLRP3炎症小体一旦被激活,将募集适配器凋亡相关微粒蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC),并与之相互作用,从而招募并结合半胱天冬氨酸蛋白酶-1前体(procaspase-1),使其自身裂解活化为半胱天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1),最终使IL-1β前体(pro-IL-1β)和IL-18前体(pro-IL-18)成熟活化为有活性的促炎性细胞因子(IL-1β和IL-18),并启动焦亡性细胞死亡(pyroptosis)。NLRP3炎症小体与多种疾病的发病机理有着密切的关系。近年来研究报道,NLRP3炎症小体识别非微生物危险信号引起的无菌性炎性反应在心肌梗死的发展过程中发挥着重要作用。本文就NLRP3在心肌梗死中的相关研究作一综述。     

番茄红素对缺氧/复氧诱导小鼠心肌细胞内质网应激和凋亡的影响

目的 评价番茄红素对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)引起的小鼠心肌细胞内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)和凋亡的影响. 方法 建立C57BU6乳鼠心肌细胞H/R模型,采用随机数字表法将C57BL/6小鼠心肌细胞分为正常对照组(C组)、番茄红素组(Lyc组,含5μmol/L番茄红素的培养基预处理4h)、H/R组(H/R组,缺氧4h复氧6h)和番茄红素+H/R组(Lyc+H/R组,给予5μmol/L番茄红素预处理4h后行H/R处理).采用水溶性四氮唑-8(cell counting Kit-8,CCK-8)法检测心肌细胞存活率,倒置显微镜下观察细胞搏动频率,TUNEL法检测细胞凋亡率,二氯荧光素法(dichlomnuorescein diacetate,DCFH-DA)检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,实时荧光定量PCR (real-time PCR)检测葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)及半胱天冬氨酸蛋白酶-12 (cysteme aspartate specific protease-12,caspase-12)mRNA的表达,Western blot法分析剪切的半胱天冬氨酸蛋白酶-12(cleaved cysteme aspartate specific protease-12,Cleaved-caspase-12)和剪切的半胱天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved cysteme aspartate specific protease-3,Cleaved-caspase-3)的表达. 结果 与C组比较,H/R组心肌细胞存活率显著降低[(100±5)％,(69±6)％](P＜0.01),搏动频率显著降低[(94±6),(28±5)次/min](P＜0.01),心肌细胞凋亡率[(4.9±1.5)％,(25.6±2.6)％]和ROS含量[(100±11)％,(226±10)％]显著升高(P＜0.01);CHOP mRNA[(1.00±0.10)、(2.60±0.19)]和GRP78 mRNA[(1.00±).18)、(4.12±0.23)]表达水平显著升高(P＜0.05);caspase-12 mRNA[(1.00±0.09)、(1.79±0.14)]、Cleaved-caspase-12[(1.00±0.08)、(1.85±0.10)]和Cleaved-caspase-3[(1.00±0.07)、(1.89±0.14)]表达水平显著升高(P＜0.05).与H/R组比较,Lyc+H/R组心肌细胞存活率明显升高[(69±6)％、(84±7)％](P＜0.05),搏动频率增加[(28±5)、(73±6)次/min] (P＜0.05),凋亡率显著降低[(25.6±2.6)％,(18.2±2.2)％](P＜0.05),细胞内ROS含量[(226±10)％、(140±16)％]明显降低,CHOP mRNA [(2.60±0.19)、(1.71±0.14)]和GRP78 mRNA[(4.12±0.23),(1.98±0.19)]表达水平显著降低(P＜O.05);caspase-12 mRNA[(1.79±0.14)、(1.38±0.11)]、Cleaved-caspase-12[(1.85±0.10)、(1.26±0.12)]和Cleaved-caspase-3[(1.89±0.14)、(1.36±0.12)]表达水平显著降低(P＜0.05). 结论 番茄红素可抑制H/R过程中的ERS及其凋亡信号途径而减轻心肌细胞损伤.     

老年人高血压Ouabain抵抗现象与肾素-血管紧张素系统的关系及硝苯啶干预的效应

目的：探讨老年人高血压哇巴因（Ouabain）抵抗现象机制及其与肾素、血管紧张素系统（RAS）的关系。方法：47例高血压病（EH）病人,分为老年EH组和非老年EH组,选择25名健康老年人作对照组。采用放射免疫分析法测定血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）、血浆内源性类地高辛物质（EDLS）浓度、EDLS与红细胞结合率（RBC－D％）;测定加Ouabain后红细胞内Na+浓度（[Na＋]i）变化,计算出Ouabain敏感Na+外流速度常数(oKos),反映总的Na+泵活性;红细胞[Na+]i用火焰光度法测定。老年EH组和非老年EH组服硝苯啶治疗4周后复查。结果：老年EH组和非老年EH组RBC－D％、oKos下降,EDLS升高．但老年EH组RBC－D％、PRA、AII明显低于非老年EH组,血浆EDLS和oKos高于非老年EH组,Na+泵活性呈现Ouabain抵抗现象。在老年EH组中,AII与收缩压、年龄和RBC－D％呈负相关,PRA与EDLS呈负相关;在非老年EH组中,血压与EDI上呈负相关。降压治疗后,老年EH病人PRA、AII、Na+泵活性升高,EDLS有下降趋势;中年EH者仅Na+泵活性升高,EDLS有升高趋势,PRA、AII无显著变化。结论：老年EH病人EDLS与细胞膜亲合力下降,呈现Ouabain抵抗现象,通过影响钠代谢抑制PRA、AII分泌。钙拮抗剂降压治疗可部分改善这种异常。     

高亲和力IgE受体α链基因亚型的发现及其cDNA序列的克隆

高亲和力ＩｇＥ受体 (ＦｃεＲ1)主要表达于肥大细胞及嗜碱粒细胞表面 ,与过敏性炎症形成密切相关。最近有报道 ,抗ＦｃεＲ1自身抗体可以激活肥大细胞和嗜碱粒细胞参于部分荨麻疹的发生。为了深入研究慢性荨麻疹的发生机制 ,我们就来源于中国汉族人的ＦｃεＲ1α链ｃＤＮＡ进行了克隆及序列测定。主要实验步骤 :取肝素抗凝血 10ｍｌ,用密度梯度离心法富集嗜碱粒细胞 ,异硫氰酸胍一步法提取总ＲＮＡ ,以此为模板进行ＲＴ ＰＣＲ ,产物克隆入ｐＧＥＸ 4Ｔ 1载体 ,进行自动测序。另取 5例不同个体的血样 ,提总ＲＮＡ后 ,与上面个体来源的ＲＮ…