尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效观察

目的：尤瑞克林治疗急性脑梗死疗效的临床观察。方法：将80例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,治疗组40例在基础用药之上,另加用尤瑞克林0.15PNA单位/瓶加入0.9%氯化钠100mL静脉滴注,每日一次,使用时间10～14d;对照组40例仅应用基础用药,治疗前及治疗后2周分别进行神经功能评分（NIHSS）和总有效率的统计。结果：尤瑞克林注射液治疗急性脑梗死时能够有效的改善神经功能缺损,总有效率明显高于对照组。结论：尤瑞克林在急性脑梗死的治疗中有较好的疗效,值得临床推广。     

麻杏石甘汤对哮喘模型小鼠气道重塑及肺组织MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的:观察麻杏石甘汤对哮喘模型小鼠气道重塑及肺组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)表达的影响,探讨其治疗哮喘的可能机制。方法:将72只健康雌性BALB/c小鼠随机分为:空白对照组,模型组,麻杏石甘汤低剂量组、中剂量组和高剂量组,阳性对照组。采用卵清蛋白致敏激发建立小鼠哮喘模型。空白对照组和模型组于激发前30 min以生理盐水灌胃;麻杏石甘汤低剂量组、中剂量组和高剂量组分别于激发前30 min以麻杏石甘汤按5.0 g/kg、10.0 g/kg和20.0 g/kg剂量灌胃;阳性对照组于激发前30 min以地塞米松按0.005 g/kg剂量灌胃。连续给药7 d后,观察气道反应性、支气管肺泡冲洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数、杯状细胞百分比和胶原沉积的变化;ELISA法检测MMP-9和TIMP-1水平;Western blot法检测MMP-9和TIMP-1的蛋白表达;RT-qPCR法分析检测MMP-9和TIMP-1的mRNA表达。结果:与空白对照组比较,模型组的气道反应性、杯状细胞百分比、胶原沉积、BALF中EOS计数及肺组织MMP-9和TIMP-1的mRNA和蛋白水平均显著升高(P 0.01);与模型组比较,麻杏石甘汤低剂量组、中剂量组和高剂量组及阳性对照组上述指标则明显降低(P 0.05或P 0.01)。结论:麻杏石甘汤可能通过降低MMP-9和TIMP-1的表达改善哮喘模型小鼠气道重塑状态。     

梯度浓度孕酮对 Aβ1 -40 损伤的海马神经干细胞增殖的影响

目的：研究神经甾体孕酮（PROG）对AIM-40损伤的海马神经干细胞增殖的影响。方法：本研究采用MTT实验获得增殖曲线,检测梯度浓度孕酮对Aβ1—40损伤的海马神经干细胞增殖能力的影响,海马神经干细胞分为空白对照组、损伤对照组及5个浓度PROG处理组。结果：与损伤对照组比较,PROG能剂量依赖地对抗Aβ1-40损伤后引起的大鼠海马来源的神经干细胞存活率的降低,PROG也具有促进Aβ1-40损伤后的大鼠海马来源的神经干细胞增殖的作用。结论：PROG能对抗Aβ1—40损伤后的大鼠海马来源的神经干细胞损伤,促进AN-40损伤后的大鼠海马来源的神经干细胞的增殖和提高其存活能力。     

不同浓度孕酮对Aβ致伤神经干细胞向胆碱能神经元分化的影响

目的研究神经甾体孕酮对Aβ_(25-35)损伤后神经干细胞分化的影响。方法制备神经干细胞悬液,设立只加入培养液的空白对照组和只加入Aβ_(25-35)5μmol/L的AD模型组,在Aβ_(25-35)损伤细胞模型中加入0.01、0.1、1、10、100 pmol/L的孕酮共同培养设为梯度孕酮组,应用倒置显微镜及ChAT免疫细胞化学染色观察各组神经干细胞向胆碱能神经元分化的情况。结果不同浓度孕酮组随着浓度升高细胞数目逐渐增多,胞体逐渐饱满,突起逐渐增多而变长;各时间点AD模型组与空白对照组比较ChAT免疫阳性细胞率均明显减少,差异均有统计学意义(均P0.05);与AD模型组相比,不同浓度孕酮组在各时间点ChAT免疫阳性细胞率均升高,差异均有统计学意义(均P0.05);在14 d时10 pmol/L浓度孕酮组ChAT免疫阳性细胞率达到(9.04±1.79)%,将14 d时AD模型组及10pmol/L浓度孕酮组进行ChAT、NSE双标免疫细胞荧光染色,结果显示ChAT、NSE双标免疫细胞荧光染色为阳性。结论孕酮可以明显保护Aβ致伤的神经干细胞向胆碱能神经元分化,使胆碱能神经元增多且呈一定浓度依赖性。     

参芎葡萄糖注射液联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的疗效观察

目的:观察参芎葡萄糖注射液联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的临床疗效.方法:治疗组给予参芎葡萄糖注射液100mL静滴,2次/d,奥扎格雷钠80mg加入5%葡萄糖液250mL中静滴,1次/d,15d为一疗程.对照组给予奥扎格雷纳注射液80mg,加入5%葡萄糖液250mL中静滴,15d为1疗程.两组均根据病情予以脑细胞活化剂(胞二磷胆碱等),抗血小板聚集(肠溶阿司匹林、培丙酯粉等)等治疗,以营养脑细胞和改善脑组织供血,但均未采用其他抗凝溶栓治疗等治疗.结果:2组的总有效率差异有统计学意义.结论:参芎葡萄糖注射液联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死疗效显著,安全无毒.     

血管紧张素Ⅱ2型受体拮抗剂EMA401对神经性疼痛模型大鼠的镇痛效应及机制研究

目的:观察血管紧张素Ⅱ2型受体拮抗剂EMA401对坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury-CCI)模型大鼠的镇痛效应及背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)生长相关蛋白43(growth-associated protein-43,GAP-43)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)和钙调素(calmodulin,CaM)表达的影响。方法:采用SD大鼠建立CCI模型,随机分为4组:模型组(model组),给予等体积生理盐水灌胃;低剂量组,按照EMA4015 mg/kg剂量灌胃;中剂量组,按照EMA401 10 mg/kg剂量灌胃;高剂量组,按照EMA401 20mg/kg剂量灌胃。另设假手术组给予等体积生理盐水灌胃。各组于术前、术后7d、14d和28d同一时间测定热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)和机械缩足阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)行为学指标。行为学检测完毕后,各组大鼠取腰段DRG,采用邻甲酚酞络合铜微板法检测DRG内Ca~(2+)浓度,采用Westem blotting和RT-PCR分析检测DRG内GAP-43、PKC和CaM蛋白和mRNA的相对表达量。结果:与model组比较,EMA401显著升高CCI大鼠TWL和MWT(P0.05);与model组比较,EMA401显著降低DRG内Ca~(2+)浓度及GAP-43、PKC、CaM蛋白和mRNA的相对表达量(P0.05)。结论:EMA401对CCI大鼠具有明显的镇痛效应,其机制可能与抑制DRG内Ca~(2+)浓度及GAP-43、PKC、CaM表达有关。     

急性脑梗死患者早期康复治疗对瘫痪肢体运动功能恢复的影响

目的:分析并研究早期康复治疗方案在急性脑梗死患者中应用对其瘫痪肢体运动功能恢复的影响。方法:选择2016年5月~2017年10月我院接诊的58例急性脑梗塞患者作为本次研究对象,通过数字表将其分为对照组与实验组,每组各29例,对对照组患者给予常规护理干预及治疗,对实验组患者给予早期康复治疗及护理干预,比较两组患者治疗后瘫痪肢体运动功能恢复情况。结果:两组患者治疗后,实验组患者日常生活能力评分明显优于对照组患者,两组患者治疗前神经功能缺损评分无统计学意义,P0.05,不存在统计学意义;治疗3周、5周后实验组患者神经功能缺损评分明显优于对照组患者,组间差异明显,P0.05,有统计学意义。结论:早期康复在急性脑梗死患者中应用,不仅可以提高患者生活质量,还可以有效改善患者瘫痪肢体运动功能,因此,值得临床应用推广。     

偶联 CD133 核酸适体的载紫杉醇 PLGA-PEG 纳米载体靶向清除CD133阳性肺癌干细胞

目的 构建偶联CD133核酸适体载紫杉醇的聚乳酸-乙醇酸-聚乙二醇（PLGA-PEG）纳米载体（N-Pac-CD133）拟清除肺癌干细胞。方法 采用乳液/溶剂蒸发的方法制备 N-Pac-CD133,同时对 N-Pac-CD133 进行表征,利用磁珠分离法分离出CD133+ 肺癌干细胞后并对该群体的肺癌干细胞特异性进行检测,同时对肺癌细胞的靶向性和杀伤活性进行检测。小鼠体内接种A549肿瘤后,肿瘤治疗分组：生理盐水,空纳米载体链接CD133核酸适体（N-CD133）,紫杉醇,负载紫杉醇的纳米载体（N-Pac）和N-Pac-CD133,8只/组,5 mg/kg紫杉醇,分别于第10、15和20天进行注射。在第40天时,处死小鼠后,对肿瘤进行摘除并称重,同时测量小鼠的体质量。结果 N-Pac-CD133的粒径为100 nm左右,包封率>80%,载药量>8%,在48 h内都显示出持续的药物释放。肺癌细胞的CD133+细胞群体表现出肺癌干细胞的特征：更快的肺癌生长速度（30 d,P=0.001）和更高的肿瘤干细胞基因表达：OV6（P<0.001）、CD133（P=0.001）、OCT3/4（P=0.002）、EpCAM（P=0.04）、NANOG（P=0.005）和 CD44（P=0.02）。与非靶向 N-Pac 和紫杉醇相比,N-Pac-CD133 对肺癌干细胞的靶向性（P<0.001）和细胞毒性作用显著增强。另外,N-Pac-CD133可显著减少肿瘤球的形成（P<0.001）。在治疗终点时,取小鼠肿瘤并对肿瘤进行称量,N-Pac-CD133治疗组和其他治疗组相比,肿瘤体质量显著减小（P<0.001）。结论 CD133核酸适体可以促进紫杉醇纳米载体靶向递送至CD133+肺癌干细胞并杀伤肺癌干细胞。N-Pac-CD133可能是一种有效的靶向肺癌干细胞的治疗手段。     

脑卒中后抑郁854例临床分析及其相关因素的研究

目的：研究脑卒中后抑郁（PSD）的发生率及其相关因素。方法：采用自制一般情况调查表、抑郁自评量表（SDS）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、简易智能量表（MMSE）及改良爱丁堡一斯堪的那维亚神经功能缺损评分量表（SSS）对卒中患者进行测评,并对有显著意义的因素进行Logistic回归分析。结果：PSD发生率为46．O％,其中轻度23．3％,中度14．8％,重度7．9％,以轻、中度抑郁为主。影响PSI）发生的相关因素有性别、年龄、抑郁症史、病灶数量、高血压、饮酒、认知功能及神经功能缺损。结论：PSD发生率较高,是生物-心理-社会因素共同作用的结果。     

姜黄素对β-淀粉样蛋白损伤神经干细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨姜黄素对β-淀粉样蛋白损伤神经干细胞(NSC)增殖和凋亡的影响。方法选取NSC分为对照组、姜黄素组、Aβ组和观察组,其中姜黄素组、Aβ组和观察组分别加入终浓度为5μmol/L的姜黄素、0.5μmol/L的Aβ+DMSO(10μL)、5μmol/L的姜黄素+0.5μmol/L的Aβ,对照组加入DMSO(10μL)。使用姜黄素治疗NSC,通过细胞计数法计算NSC的增殖速度,噻唑蓝(MTT)测定NSC活性,逆转录。聚合酶链反应(RTPCR)测定NSC中Nestin mRNA及凋亡相关基因Caspase3 mRNA表达,免疫组化测定NSC向神经元和星形胶质细胞的分化潜能。结果与对照组比较,姜黄素组NSC的细胞活力、Nestin mRNA表达明显增加,Caspase3mRNA表达明显降低(P 0.05或P 0.01),而Aβ组和观察组NSC活力、Nestin mRNA表达和Tuj-1、GFAP明显降低,Caspase3 mRNA表达明显增加,差异有统计学意义(P 0.05或P 0.01)。与Aβ组比较,观察组NSCs细胞活力、Nestin mRNA表达和Tuj-1、GFAP明显增加,Caspase3 mRNA表达明显降低,差异有统计学意义(P 0.05或P 0.01)。结论姜黄素促进NSC增殖,促进NSC向神经元分化,逆转Aβ对NSC的损伤可能是由于抑制了凋亡基因表达。