氧化修饰低密度脂蛋白可诱导人单核细胞源树突状细胞形成泡沫细胞

目的： 探讨氧化修饰低密度脂蛋白（ox-LDL）对人单核细胞源树突状细胞（DC）功能的影响。 方法： 采用免疫磁珠法分离人外周血CD14+单核细胞，经含rhGM-CSF（100 μg/L）和rhIL-4（20 μg/L）的Cellgro培养，使其分化为DC。DC与100 mg/L天然的或氧化修饰的LDL孵育72 h后，采用透射电镜和尼罗红染色观察细胞内脂质沉积，流式细胞术检测DC表型（CD1a，CD40，CD86，HLA-DR），混合T淋巴细胞反应检测DC对淋巴细胞增殖的影响，FITC-dextran检测DC吞噬功能，ELISA检测细胞培养上清Th1/Th2 (IL-12/IL-2)细胞因子的浓度。 结果： ox-LDL可诱导DC形成泡沫细胞，而天然的LDL无此作用。经ox-LDL处理的DC吞噬作用明显弱于天然的LDL，而对T细胞增殖作用却明显强于天然的LDL；可明显上调CD80(72.4±9.6 vs 89.5±10.1, P<0.01), CD86(67.2±8.8 vs 80.2±11.6, P＜0.01), HLA-DR(80.6±9.8 vs 86.6±10.8, P<0.01) 和CD1a(40.2±10.3 vs 60.2±9.3, P<0.01)的表达，明显促进DC细胞因子IL-12［(44.3±8.9)ng/L vs (65.1±10.4)ng/L, P<0.05］的分泌，但却降低IL-2［(43.6±7.8）ng/L vs （10.0±4.5）ng/L, P<0.01］。 结论： DC可通过摄取ox-LDL形成泡沫细胞，而后者与成熟DC的功能相似，说明DC可能是泡沫细胞新的来源，在动脉粥样硬化免疫病理发生中具有重要的作用。     

血管树突状细胞在人主动脉粥样硬化早期病变中的分布

目的：探讨血管树突状细胞在人早期动脉粥样硬化(AS)病变中的分布模式。方法：人主动脉标本15例主要取自尸检和外科手术，常规连续切片，分别行HE及S100／CD1a免疫细胞化学染色，光镜下观察S100／CD1a阳性细胞分布情况。结果：15例HE染色标本中，2例正常，13例人动脉血管可见内膜的增厚及泡沫细胞等AS早期病理表现。9例S100／CD1a染色阳性，阳性率为69．2％。S100／CD1a阳性细胞分布在病变的内膜和外膜，外膜的S100／CD1a阳性细胞主要分布在滋养血管的周围。结论：在AS早期病变部位有血管树突状细胞的聚集，主要分布在病变血管的内膜和外膜，提示血管树突状细胞可能参与了AS早期的免疫反应。     

老年冠心病患者经桡动脉介入治疗的安全性和可行性

目的评价老年冠心病患者经桡动脉穿刺介入治疗的安全性和可行性。方法回顾性分析420例经桡动脉行冠状动脉介入治疗患者的临床资料,按年龄分2组,A组268例,年龄〈70岁;B组152例,年龄≥70岁。比较2组患者的手术成功率、X线曝光时间、穿刺部位并发症及住院期间不良事件的发生率。结果2组患者在手术成功率、X线曝光时间、穿刺部位血肿以及住院期间不良事件的发生率等方面比较,差别均无统计学意义（P〉0.05）。结论老年冠心病患者经桡动脉途径行冠脉介入治疗是安全可行的。     

无创性脉波与有创性测量中心动脉压的一致性

背景中心动脉压(CAP)是升主动脉根部的血压。研究结果表明 CAP 与心脑血管病终点事件密切相关,如何准确、方便的测量 CAP 是目前研究的热点。目的评价 CAP 无创性检测方法与有创导管测量的一致性和重复性。方法采用无创的桡动脉脉波检测装置和有创的动脉导管分别测量105例心血管病人和32例非心血管病人的 CAP。结果两组受试者导管法与无创方法测量的 CAP 的差值98%及97%落在95%的一致性区间内;两组测量 CAP 的组内相关系数(ICC)均为0.99,简单相关系数分别为0.98、0.99。两组受试者前后两次测量 CAP的差值绝大部分(98%、94%)在95%的一致性区间内;两组测量桡动脉增益指数(rAI)的 ICC 均为0.99,简单相关系数分别为0.97、0.99,两组受试者前后两次测量的 rAI 差值大部分(95%、97%)在95%的一致性区间内。结论无创性脉波检查装置测量 CAP 与导管法测量的一致性较好,测量 CAP 和 rAI 重复性也较好。     

糖基化终产物对人单核细胞源树突状细胞清道夫受体A表达的影响及其机制的研究

目的　探讨糖基化终产物 (AGEs)对人单核细胞源树突状细胞 (MDCs)清道夫受体A(SR A)表达的影响及其机制。方法　用免疫磁珠分离人外周血CD14 单核细胞 ,经含重组人粒 巨噬细胞集落刺激因子 (rhGM CSF ,10 0ng/ml)和重组人白细胞介素 4 (rhIL 4 ,5 0ng/ml)的RPMI16 4 0培养 ,使其分化为MDCs,采用RT PCR和Western Blot法 ,分别观察糖基化 白蛋白 (AGE BSA)不同蛋白浓度 (0、5 0、10 0、2 0 0、30 0 μg/ml)和不同时间 (0、6、12、2 4、36h)干预 ,以及酪氨酸蛋白激酶抑制剂金雀异黄素 (genistein)干预后 ,MDCsSR A基因和蛋白的表达。结果　与空白对照相比 ,蛋白浓度为 5 0 μg/ml和 10 0 μg/ml干预 2 4h即可分别上调SR AmRNA和蛋白的表达 (P <0 0 5 ) ,2 0 0 μg/ml时达峰值 (P <0 0 1) ,在干预的不同时间组 ,12h和 2 4h可分别上调SR AmRNA和蛋白的表达 (P<0 0 5 ) ,36h达峰值 (P <0 0 1) ,呈明显的浓度和时间依赖性 ,genistein能够完全抑制其作用。 结论AGEs能够上调DCsSR A的表达 ,是与其激活酪氨酸蛋白激酶有关 ,这可能是DCs参与动脉粥样硬化发生的机制之一。     

凝集素样氧化低密度脂蛋白受体在兔自体静脉移植物粥样硬化病变中的表达及洛沙坦干预作用的研究

目的　探讨凝集素样氧化低密度脂蛋白受体 (LOX 1)在静脉移植物粥样硬化中的表达及洛沙坦抗静脉移植物粥样硬化的作用。方法　 30只雄性新西兰大白兔行自体颈外静脉移植术后 ,随机分为高胆固醇组 (HC组 ,n =10 ) ,洛沙坦组 (LHC组 ,n =10 )和对照组 (C组 ,n =10 ) ,分别给予高胆固醇饮食、高胆固醇饮食加洛沙坦和正常饲料喂养。在实验 12周末处死动物 ,检测血脂水平 ,同时静脉移植段行HE染色计算内膜增厚程度 ,免疫组化染色检测LOX 1的分布 ,用半定量逆转录多聚酶链式反应检测LOX 1mRNA表达的情况。结果　实验各组的静脉移植物均发现以显著内膜增厚为表现形式的新生内膜过度增生。而在HC组可见在显著内膜增厚基础上发生的典型的粥样硬化病变 ,洛沙坦可减小粥样硬化病灶范围及粥样斑块不稳定程度。C组的内皮和新生内膜可见LOX 1少量表达 ,HC组的内皮和粥样硬化部位LOX 1的表达显著上调 (0 93± 0 34比 0 31± 0 14 ,P <0 0 1) ,而洛沙坦可以下调这种由高脂引起的LOX 1的高表达 (0 5 2± 0 2 1比 0 93± 0 34,P <0 0 1)。结论　LOX 1表达于兔自体静脉移植物的内皮和新生内膜 ,高胆固醇血症可以上调静脉移植物粥样硬化部位LOX 1的表达 ,洛沙坦能够通过下调LOX 1的表达发挥抗静脉移植物粥样硬化的     

脂蛋白相关磷脂酶A2与血管内超声虚拟组织学斑块特征的关系及临床意义

目的:通过观察不同类型冠心病患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、超敏-C反应蛋白(hs-CRP)及其与血管内超声虚拟组织学(IVUS-VH)冠状动脉斑块特征的关系,以探讨Lp-PLA2检测对评价易损斑块炎症程度的意义。方法:选择我院急性冠状动脉综合征患者51例(ACS组)、稳定型心绞痛患者39例(SAP组)及可排除冠心病者30例(CTL组)。应用ELSIA法测定Lp-PLA2及hs-CRP、冠状动脉造影(CAG)及IVUS-VH评价斑块的形态特征。结果:ACS组血浆Lp-PLA2(P<0·01)及hs-CRP(P<0·05)分别显著高于SAP组,SAP组血浆Lp-PLA2(P<0·05)及hs-CRP(P<0·05)分别显著高于CTL组;ACS组狭窄病变处主要为脂质坏死性斑块,而SAP组主要为纤维性斑块(P<0·01),ACS组和SAP组脂质坏死组织面积百分比分别为(33·26±9·90)%和(8·26±6·77)%(P<0·01),薄纤维帽脂瘤斑块分别为43%和10%(P<0·01);血浆Lp-PLA2和hs-CRP水平分别与脂质坏死组织面积百分比呈正相关(r=0·511,P=0·019;r=0...     

胰高血糖素和阿托品在多巴酚丁胺负荷超声心动图中的作用

目的　探讨多巴酚丁胺负荷超声心动图 (DSE)中 β受体阻滞剂对心肌缺血的抑制作用 ,比较胰高血糖素和阿托品在逆转 β受体阻滞剂效应及增强心肌缺血检测能力中的作用。 方法　实验动物猪 11只 ,结扎其左前降支造成冠脉狭窄模型。在此模型上行基础多巴酚丁胺负荷试验 (DST) ,静滴Esmolol 5 0 μg/(kg·min)后重复DST ,并在DST达到峰剂量时静脉推注胰高血糖素或阿托品各 1.0mg分别与多巴酚丁胺进行联合负荷试验(DGST和DAST)。观察三个实验阶段心肌灌流、代谢、收缩功能及血流动力学变化。结果　β受体阻滞剂明显抑制DST过程中的心肌缺血反应 ,DGST几乎完全、DAST部分逆转 β受体阻滞剂对心肌灌流、代谢、收缩和血流动力学的影响。结论　DGST逆转 β受体阻滞剂对心肌缺血的抑制作用优于DAST ,作为一种新的联合药物试验方法可增加DSE检测心肌缺血的敏感性     

兔自体静脉移植物粥样硬化模型的建立

为研究自体静脉移植物粥样硬化的发病机制以进行干预研究，建立家兔动物模型。将30只雄性新西兰大白兔随机分为正常对照组(n=6)、单纯移植组(n=12)和高脂移植组(n=12)，分别给予普通饲料喂养、单纯自体颈外静脉移植加普通饲料喂养和自体颈外静脉移植加高脂饲料喂养。实验12周末处死动物，检测血脂水平，同时观察静脉移植段的形态特征。结果发现，高脂移植组出现明显的高脂血症，其颈静脉移植段出现较典型的粥样硬化病变。包括内皮细胞脱落、内膜增生、平滑肌细胞移行增殖、脂质沉积和泡沫细胞形成等；单纯移植组的颈静脉移植段仅有明显的内膜增生和平滑肌细胞表型转换及增殖，未见明显脂质沉积；而正常对照组及各移植组对侧颈外静脉未见明显异常。结果提示，自体颈外静脉移植结合高脂饲料喂养可成功建立兔自体静脉移植物粥样硬化模型，此模型可用于人自体静脉移植物粥样硬化发生机理及防治措施等的研究。     

树突状细胞和动脉粥样硬化

动脉粥样硬化与炎症免疫密切相关。树突状细胞是目前发现的体内功能最强大的专职抗原呈递细胞，参与体内许多自身免疫性疾病的发生。近来的研究发现树突状细胞可能在动脉粥样硬化形成中起着重要的作用。本文就现有的关于树突状细胞的生物学特性及其在动脉粥样硬化形成中所扮演的角色和未来的可能治疗应用作一综述。