荧光巨细胞病毒的构建及活性检测

目的构建表达绿色荧光蛋白的巨细胞病毒Towne株,检测其活性,研究其在抗巨细胞病毒药物筛选中的应用价值。方法将PHM673质粒扩增纯化,采用脂质体转染法转入原代培养的人胚肺成纤维细胞,感染人巨细胞病毒,获得重组病毒GFP HCMV,采用空斑法纯化重组病毒,采用PCR法鉴定,获得携带绿色荧光蛋白的重组巨细胞病毒。用抗病毒药物更昔洛韦进行干预,检测重组病毒荧光表达强度与药物浓度的关系。结果成功构建携带绿色荧光蛋白的重组巨细胞病毒,荧光病毒的活性与原始病毒的活性差异无统计学意义（P＞0.05）,生长繁殖并没有受到影响。重组病毒的荧光表达强度与抗巨细胞病毒药物更昔洛韦抑制病毒的效价有关。结论该荧光病毒可以作为研究病毒致病机制和抗病毒药物筛选的新型工具。     

HO-1高表达对脂肪干细胞在低氧无血清条件下的保护作用及机制

 目的:探讨诱导内源性血红素氧合酶-1（HO-1）表达对脂肪干细胞（ADSCs）在低氧无血清条件下的保护作用及其可能的分子机制。方法: 分离培养SD大鼠脂肪干细胞进行低氧无血清处理,DAPI染色检测细胞凋亡率;Western blotting 法分析HO-1、NLRP3 、凋亡相关斑点样蛋白 (ASC)和cleaved caspase-1的蛋白表达;ELISA 法测定培养上清液中白细胞介素-1β (IL-1β) 的水平;采用 DCFH-DA 荧光探针检测细胞内活性氧 (ROS) 的水平。结果: 钴原卟啉诱导ADSCs HO-1蛋白呈剂量依赖性表达,以20 μmol/L最为显著;诱导内源性HO-1的表达明显抑制ADSCs在低氧无血清条件下的细胞凋亡率和NLRP3、ASC、cleaved caspase-1的蛋白表达,并减少细胞内ROS和上清液IL-1β的水平;而这种保护效应可被同时给予的HO-1抑制剂锌原卟啉所逆转。结论: 诱导内源性HO-1的表达可能通过抑制NLRP3炎症小体的激活以及减少IL-1β的分泌,对低氧无血清条件下ADSCs发挥保护作用。     

边支球囊潜埋技术与传统导丝保护治疗冠心病真性分叉病变的临床观察

目的：比较冠脉真性分叉病变在进行主支支架植入术时,边支球囊潜埋与边支导丝保护2种方法对边支的保护效果。方法：44例冠脉真分叉病变患者,随机分为球囊潜埋组（20例）和导丝保护组（24例）。比较两组边支开口受累及率、边支开口严重累及率、边支丢失率、导丝交换时间、完成导丝交换所接受X线暴露量及造影剂用量、术后血清高敏肌钙蛋白T（TNT-h）升高率、术后缺血性胸痛发生率。结果：两组边支开口受累及率、边支丢失率、术后缺血性胸痛发生率差异无统计学意义;两组边支开口严重累及率、导丝交换时间、X线暴露量、造影剂用量、术后血清TNT-h升高率差异有统计学意义（P＜0.05）;术后随访8~12个月,两组术后主要心血管不良事件的发生率差异无统计学意义。结论：在真性分叉病变介入治疗中,边支球囊潜埋技术较导丝保护技术可以明显减轻因斑块变形、移位造成的边支开口受累及的严重程度,保证交换导丝顺利,缩短手术时间,减少X线暴露量,减少造影剂用量,减少心肌损伤,且不增加术后主要心血管不良事件的发生率。     

急性脑梗死伴高血压患者急性期血压变化规律及降压治疗对认知结局的影响

目的 探究急性脑梗死（ACI）伴高血压患者急性期血压变化规律及降压治疗对认知结局的影响。方法 选取2019-08—2022-03于宿迁市第一人民医院治疗的ACI伴高血压患者（98例）为研究对象,分为研究组51例（降压治疗）和对照组47例（不给予降压治疗）。监测入院7 d内血压,观察血压变化规律。收集患者入院时基线资料,进行认知功能检测。发病后12个月,认知功能障碍者42例,认知功能正常者56例。比较2组患者的临床资料,纳入差异有统计学意义的指标行多因素Logistic回归分析。通过独立危险因素构建发病后认知功能障碍的风险评分模型,并进行模型评价。结果 与入院时相比,入院第1天的平均收缩压（SBP）和动脉压（MAP）均显著下降（P<0.05）,入院第7天的平均SBP和舒张压（DBP）均显著下降（P<0.05）;入院时患者血压均值高于正常值,入院8 h内快速下降,约48 h趋于稳定。在发病后3个月和12个月研究组简易智能精神量表（MMSE）和蒙特利尔智能量表（MoCA）评分均较对照组更高（P<0.05）;发病后3个月和12个月研究组认知功能障碍发生率均低于对照组（P<...