大黄素对急性胰腺炎大鼠的治疗作用及机制研究

目的:观察大黄素对急性胰腺炎模型大鼠的治疗作用并从细胞因子IL-1、TNF-α探讨其作用机制。方法:大黄素组(25mg.kg-1)和阴性组(0.04%氢氧化钠溶液)分别给大鼠小肠给药0.5ml后,用3%牛磺胆酸钠4μl.g-1在脾部胰腺被膜下均匀注射,复制急性胰腺炎模型,并于之后的12、24、48h分别处死动物,取血观察血淀粉酶、血脂肪酶、IL-1、TNF-α,并取组织作病理切片,光镜下检查,评分。结果模型组在12、24、48h均可明显增加血淀粉酶、血脂肪酶、IL-1、TNF-α的水平,24h引起胰腺凝固性坏死,肝细胞脂肪变性,小肠绒毛脱落,根据小肠脱落的程度进行评分;大黄…     

10%四氯化碳致大鼠慢性肝损伤的研究

目的：研究10％四氯化碳致大鼠慢性肝损伤中间病理变化，为建立10％四氯化碳慢性肝损伤模型提供实验依据。方法：雄性Wistar大鼠80只，随机分为正常对照组和实验组。每组动物各40只。正常对照组腹腔注射玉米油，0．1ml／100g．bw；实验组腹腔注射10％四氯化碳，0．1ml／100g．bw。于实验期的第1、3、6和8周，两组动物分别腹腔注射玉米油和四氯化碳后48h放血处死，取肝组织作组织病理学观察。结果：实验组染毒1周后，肝小叶中央静脉周围大量细胞脂肪变性，肝小叶中央区有少量细胞气球样变；实验组染毒3周后，肝小叶中央静脉周围大量细胞脂肪变性，肝小叶中央区有少量细胞气球样变；实验组染毒3周后．肝小叶中央静脉周围大量细胞脂肪变性，肝小叶中央区有少量细胞气球样变；实验组染毒3周后，肝小叶中央静脉周围肝细胞气球样变加重；实验组染毒6周后，肝小叶中央静脉周围开始出现少量细胞坏死；实验组染毒第8周后，出现肝纤维化，未达到肝硬化。结论：建议少用该模型鉴定药物和保健食品对慢性肝损伤的保护作用。     

应用LsAB技术显示五羟色胺受体亚型1A在小鼠螺旋神经元上的分布

目的显示五羟色胺（serotonin,5-HT）受体亚型1A在螺旋神经元上的分布。方法采用出生后3～6天的乳小鼠耳蜗进行冰冻切片,应用酶标链亲和素-生物素（labeled streptavidin-biolin technique,LsAB）技术显示五羟色胺受体亚型1A在螺旋神经元上的分布。结果实验组的乳鼠耳蜗螺旋神经元的细胞膜显示阳性信号,阴性对照组的乳鼠耳蜗螺旋神经元的细胞膜上未发现阳性信号。结论五羟色胺受体亚型1A存在于耳蜗螺旋神经元的细胞膜上,推测当毛细胞释放兴奋性神经递质引起螺旋神经元兴奋时,五羟色胺作为神经递质对螺旋神经元的听觉传导活动起着重要的调节作用。     

仙牌灵芝茶对化学性肝损伤保护作用的研究

目的：研究仙牌灵芝茶对化学性肝损伤是否具有保护作用。并探讨其可能的保护作用机制。方法：采用CCl4亚急性染毒来建立化学性肝损伤大鼠模型，并将灵芝茶以三个剂量（1.65,5.00,15.00g/kg)经口灌胃给药，每天一次，连续25d，最后进行血常规，血清生化指标和肝脏组织病理学等项目检查以及体内肝细胞抗氧化实验和彗星实验。结果：与对照组相比，高剂量组的ALT活性显著降低，肝脏组织结构病理损害明显改善，肝脏LPO水平显著降低的GSH-Px活性明显升高，肝细胞彗星百分率和彗星尾长明显下降。结论：仙牌灵芝茶对CCl4所致化学性肝损伤具有保护作用，其保护机制可以主要为；清除自由基和抑制脂质过氧化作用，拮抗DNA损伤，促进DNA修复等。     

γ-射线照射后肝组织的酶组织化学观察

[目的 ]观察经γ 刀照射后不同时间的正常肝组织 8种酶活性的改变。 [方法 ]将正常新西兰大白兔分为对照组和 6个实验组。实验组分别为γ 射线照射后 4,8,12 ,18,2 4和 48h ,照射剂量为单次 2 0 0Gy。对照组不进行γ 射线照射。用酶组织化学方法观察经γ 射线照射后肝脏的琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶、辅酶Ⅱ黄递酶、葡萄糖 6 磷酸酶、碱性磷酸酶、腺苷三磷酸酶、酸性磷酸酶和乳酸脱氢酶活性的变化。 [结果 ]除酸性磷酸酶外 ,所有的定位于膜系统和细胞器内的酶呈一致性的下降。照射野内 ,酶损伤分布不规则。 [结论 ]本实验剂量下的γ 射线照射肝组织后造成肝细胞质膜系统损伤。照射野内 ,酶活性下降的不均匀是由于照射强度不规则分布所致     

胆红素结石病兔模型的粘液组织化学研究

作者通过胆红素结石病兔模型,用粮液组织化学方法对胆红素结石成石过程中硫酸粘多糖的来源、性质、含量与分布进行了动态对比观察,发现胆囊及胆管粘膜下的腺体增生和分泌亢进是感染条件下色素石成石机制中的一种基本病理改变,且与人类胆红素结石病人肝胆系统病理改变极为相似。     

二巯基敌枯双生物作用的实验研究Ⅲ:时效关系的探讨

目的 :研究甲状腺激素干扰物二巯基敌枯双所致甲状腺的形态、血清 T4 和 TSH改变 ,探讨二巯基敌枯双生物作用的时效关系。方法 :Wistar大鼠 78只 ,随机分为正常对照组和实验组。正常对照组给予溶剂二甲基亚砜 ,实验组给予二巯基敌枯双的二甲基亚砜溶液 ,剂量为 5 0 mg/ kg体重。于实验组的给药第 1d、第 3d和第 5 d,分别放血处死两组动物。测定血清中 T4 ,TSH的浓度 ;取动物甲状腺称重 ,同时光镜下观察其形态学的变化。结果 :第 3d和第 5 d实验组血浆 TSH的浓度和对照组相比 ,显著增高 (P<0 .0 5 ) ,第 5 d实验组动物的甲状腺脏器系数显著高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,组织学观察到该组甲状腺滤泡上皮局灶增生成增生斑。第 3d实验组甲状腺脏器系数与对照组比较尽管无差异 ,但组织学观察到该组甲状腺滤泡上皮已增生成复层。结论 :TSH、甲状腺的脏器系数和甲状腺的组织学观察在本实验中呈现明显的时间效应关系 ,而且最早出现生物学指标变化的时间是实验第 3d。     

汽油机尾气致大鼠慢性肺损伤及对不同类型胶原蛋白表达的影响

目的检测汽油机尾气对大鼠慢性肺损伤及不同类型胶原蛋白表达的影响。方法将健康SPF级雄性大鼠30只随机分为6组,即对照组和染毒1、2、4、8、12周组,每组5只,将汽油机尾气通入装有实验大鼠的自制染毒容器中染毒,每天染毒2 h,分别于第1、2、4、8、12周观察肺组织病理学变化,并用免疫组织化学技术检测CollagenⅠ、CollagenⅢ、CollagenⅣ胶原蛋白。结果 Collagen I、CollagenⅢ主要分布于支气管周围与血管周围,阳性表达强弱和面积随染毒时间的延长而增加。CollagenⅣ的表达在染毒2周内与正常对照组无明显差异;但染毒4周后其表达因部位不同而异,肺间隔随染毒时间延长而增厚,肺泡结构破坏,肺泡上皮基底膜的阳性表达面积逐渐减小;但支气管与血管周围阳性表达的强度与面积随染毒时间的延长而增加。结论 CollagenⅠ、CollagenⅢ、CollagenⅣ是汽油机尾气造成大鼠慢性肺损伤时表达的主要胶原蛋白。     

汽油尾气致慢性肺损伤的形态学改变研究

目的探讨汽油机尾气致肺脏慢性损伤的形态学改变。方法大鼠40只,随即分为8组,即对照组、1d、3d、1周、2周、4周、8周、12周,每组5只,将汽油机尾气通入装有实验大鼠的自制染毒容器中染毒,每天染毒2h,于1d、3d、1周、2周、4周、8周、12周分别处死实验大鼠,对肺组织进行HE染色、masson染色,显微镜下对肺组织进行观察。结果前2周以炎症反应为主,4周后可见肺组织开始出现成纤维细胞增生,随时间延长,纤维组织增生也越来越明显,但仍有慢性炎症反应。结论汽油机尾气长期染毒可致大鼠肺脏损伤,以纤维化和慢性炎症为主。