泛素-蛋白水解酶复合体通路对Smad通路的调节

Smad通路是转化生长因子-β(TGF-β)胞外信号自跨膜受体向核内传递的信号通路.Smads最终与靶基因启动子结合,完成TGF-β对核内基因转录的调控作用.泛素-蛋白水解酶复合体通路(UPP)是参与众多细胞生理事件的重要蛋白水解途径.Smad通路的适时关闭是完成Smads正确转录调控功能的重要机制.近3年的最新研究发现了降解Smads及Smad通路调节蛋白的泛素连接酶新成员,如Smurf1、Smurf2、SCF/Roc1、SIAH1、UbcH5等,从而证明Smad通路的关闭和调节通过UPP实现.本文首次综述了UPP对Smad通路的调节机制.     

大鼠卵泡发育过程中基质金属蛋白酶-2，-9的作用

目的：探讨基质金属蛋白酶-2,-9（MMP-2,-9）在大鼠卵泡发育的组织重建中的作用。方法：采用原位杂方法检测动情周期大鼠卵泡中MMP-2,-9mRNAs的基因表达变化,并通过密度扫描方法对原位杂交结果进行半定量分析。结果：在动情周期中,各情期卵巢中卵泡的颗粒细胞和发育良好的卵泡的膜细胞中均可检测到MMP-2m-RNA的杂交信号;MMP-9mRNA的表达始于已发育良好的窦前卵泡的膜细胞,此后在小窦状卵泡、窦状卵泡及排卵前卵泡的膜细胞中均检测到MMP-9mRNA的杂交信号。结论：MMP-2,-9可能通过其基因的表达变化参与卵泡的发育过程。     

蛋白酶体亚基LMP-2在卵巢上皮性肿瘤中的表达

目的：探讨蛋白酶体亚基LMP-2在卵巢上皮性肿瘤中的作用。方法：用免疫组化方法研究LMP-2在40例卵巢恶性上皮性肿瘤和15例良性卵巢上皮性肿瘤中的表达。结果：LMP-2在卵巢良恶性上皮性肿瘤的腺上皮中均高表达,二者间的表达强度没有显著性差异;LMP-2在腔上皮和基质在卵巢恶性上皮性肿瘤的高表达,在卵巢良性上皮性肿瘤中不表达。结论：LMP-2特异性表达于卵巢恶性上皮肿瘤的腔上皮和基质,提示泛素-蛋白酶体通路可能参与卵巢上皮性肿瘤的转移和浸润。     

基质金属蛋白酶和卵巢肿瘤的关系

目的　研究基质金属蛋白酶 (MMP) - 2 ,- 9在卵巢上皮恶性和良性肿瘤的血管内皮和腺上皮的表达。方法　选取手术病例 18例 ,分为卵巢上皮恶性肿瘤 11例和卵巢良性肿瘤 7例 ,两组均经病理检查确诊。用免疫组化染色 ,图片经计算机扫描分析 ,数据以X±S表示 ,进行t检验。结果　①卵巢上皮恶性和良性肿瘤血管内皮MMP - 2蛋白的表达分别为 1 0 5 6± 0 0 5 7和 0 85 5± 0 0 86 ,(P <0 0 1) ;腺上皮MMP - 2蛋白的表达为 1 0 84± 0 0 6 1和 0 82 0± 0 0 32 ,(P <0 0 1)。②卵巢上皮恶性和良性肿瘤血管内皮MMP - 9蛋白的表达分别为 1 0 0 6± 0 0 5 1和 0 935± 0 0 5 5 ,(P <0 0 1) ;腺上皮MMP - 9蛋白的表达分别为 1 4 39± 0 0 15和 0 92 8± 0 0 4 2 ,(P <0 0 1)。③卵巢上皮恶性肿瘤血管内皮的MMP - 2的蛋白表达高于MMP - 9(P <0 0 1) ;腺上皮的MMP - 2低于MMP - 9(P <0 0 1)。结论　MMP - 2和MMP - 9蛋白在卵巢上皮恶性肿瘤的血管内皮和腺上皮表达均高于良性肿瘤。MMP - 2 ,- 9蛋白在卵巢上皮恶性肿瘤血管内皮和腺上皮的表达差异 ,提示MMP - 2 ,- 9在卵巢上皮恶性肿瘤的血管发生及肿瘤转移中发挥不同的作用     

大鼠阴栓的实验观察和孕鼠模型鉴定方法的比较

目的 探讨大鼠阴栓形成和排放的机理；选择更加方便，快捷、准确的孕鼠模型鉴定方法。方法 采用托盘阴栓检查法，进行SD大鼠阴栓实验观察和孕鼠模型鉴定方法的比较。结果 发现SD大鼠是排多栓的即有多个阴栓型；阴栓数与孕鼠的仔胎数呈一定相关性；托盘阴栓检查法不仅与精子检查法的效果相当，而且还有其他的优点。结论 （1）大鼠是多次射精的；鼠间大鼠排栓差异较大，而阴栓间的差异不显著；阴栓数与受孕胚胎数有关。（2）托盘阴栓检查法完全可以替代精子检查法用于大鼠孕鼠模型的鉴定。（3）托盘阴栓检查法在大量提供孕鼠模型，选育良种强化种群，提高实验动物生产计划的准确性等方面具有实际意义。     

基质金属蛋白酶在分娩中的表达及其意义

目的探讨基质金属蛋白酶在分娩机制中的作用.方法采用蛋白电泳法测定40例(自然分娩和剖宫产各20例)血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的活性变化及表达情况.结果自然分娩组和剖宫产组MMP-9酶原形式的表达分别为14970.33±1891.20和11626.80±2161.75,MMP-9活性形式分别为35523.17±6820.10和25972.13±4615.03;MMP-2酶原形式分别为19858.40±4030.78和12542.33±1607.20,MMP-2的活性形式分别为26909.33±2976.38和15120.50±2421.03.自然分娩组和剖宫产组比较均具有显著性差异(P＜0.05).结论MMP-9和MMP-2蛋白在自然分娩中表达高于剖宫产,提示自然分娩MMP-9和MMP-2蛋白使宫颈的胶原分解,并促使宫颈成熟和扩张.     

基质金属蛋白酶-2、-9在大鼠卵巢黄体中的作用

目的探讨基质金属蛋白酶-2、-9（MMP-2、-9）在大鼠卵巢黄体发育、维持和退化的组织重建中的作用。 方法采用原位杂交（insituhybridization）方法检测假孕大鼠卵巢黄体中MMP-2、-9mRNAs的基因表达变化，并通过密度扫描方法对原位杂交结果进行半定量分析。结果MMP-2、-9mRNAs主要在假孕第1天黄体中表达，以后逐渐降低，到假孕第14天其mRNAs表达降低到最低程度。结论MMP-2、-9主要参与黄体的发育过程，而不参与黄体的退化过程。     

雌激素受体亚型α对子宫内膜癌细胞HEC-1B侵袭能力调控的研究

目的：特异性下调子宫内膜癌细胞中的ERα基因，探讨E胁亚型表达在子宫内膜癌侵袭中的作用。方法：将ERa的小干扰RNA（siRNA-small interfering RNA）转染子宫内膜癌细胞HEC-1B，通过RT-PCR和Western blot证实ERα基因的有效阻断。通过transwell小室法检测下调ERa基因表达前后HEC-1B细胞的侵袭能力；应用RT-PCR检测转染前后细胞MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2 mRNA表达水平的变化；Western blot及明胶酶谱分别检测细胞分泌TIMP-1、TIMP-2、MMP-2和MMP-9蛋白的水平。结果：（1）将ERα-siRNA转染HEC-1B细胞后，转染效率大于90％，ERα mRNA及蛋白的表达水平均明显下调（分别为72％，67％）；（2）下调ERα基因表达后，肿瘤细胞的侵袭能力下降（P〈0．05）；在mRNA水平和蛋白水平均可检测到ERα-siRNA组细胞的MMP-2、MMP-9表达下降（P〈0．05），TIMP-1、TIMP-2表达增加（P〈0．05）。结论：使用ERα-siRNA能够有效地阻断ERa基因表达；子宫内膜癌细胞中，17β-雌二醇对MMPs／TIMPs具有调节作用，这种作用可通过ERα介导；ERα表达水平影响子宫内膜癌细胞的侵袭能力。     

人子宫内膜在体培养的动物模型

本文报道将人子宫内膜移植到雌性金黄地鼠(Mesocricetus auratus)颊囊部位的塑料小窗内,并观察了移植组织血管形成及生长情况。正常地鼠在移植后第7天,移植组织内血管形成网状;去卵巢后皮下埋植17β-雌二醇和孕酮硅胶管的地鼠,当血浆激素水平相当于人黄体期水平时,移植组织的血管网形成比正常动物提前约24小时。正常动物及去卵巢用激素处理的动物,增生期和分泌期人子宫内膜的生长均在第7天达最大面积,9天以后逐渐萎缩。此动物模型对开展子宫内膜生理学方面的研究提供了较为科学的手段。