11例慢性格林-巴利综合征临床和神经病理研究

目的 探讨慢性格林-巴利综合征（CIDP）临床和神经病理特点。方法 对11例CIDP患者进行临床和腓肠神经活检分析。结果 11例CIDP例患者大多无明显前驱症状，临床表现为对称性肢体运动和感觉障碍，少数可伴颅神经损害；11例患者腰穿脑脊液检查均可见不同程度的蛋白细胞分离，全部患者肌电图均提示有脱髓鞘损害，11例腓肠神经活检显示以脱髓鞘为主要表现，其中5例伴有轻度轴索变性；全部患者均有不同程度的雪旺氏细胞增生，其中4例合并有洋葱头样神经改变。结论 慢性格林-巴利综合征病情迁延、表现复杂，激素冲击治疗有效，电生理和病理检查均提示CIDP以神经脱髓鞘改变为主，为临床表现不典型CIDP患者行腓肠神经活检有较大的诊断价值。     

静脉溶栓治疗对椎基底动脉系统血栓形成的疗效

静脉溶栓治疗急性脑梗塞已被公认 ,各国溶栓治疗基本以颈内动脉系统缺血为主 ,对椎基底动脉系统缺血溶栓治疗较少。我们依据颈内动脉系统缺血溶栓治疗方案 ,试用在椎基底动脉缺血卒中的治疗中疗效显著。本组病人溶栓治疗结果显示死亡率为１０% ,疗效肯定。报告如下。一般资料 :     

涉及丘脑的关键部位梗死性痴呆2例报告并文献复习

关键部位梗死性痴呆（strategic infarct dementia，SID）是指与高级皮质功能相联系的关键部位缺血性梗死所致的痴呆[1]。这些关键部位包括丘脑、角回、基底前脑-基底下丘脑结构、扣带回等，其中最常见是丘脑性痴呆。丘脑系基底节区一对卵圆形的灰质团块，结构及血液供应复杂。     

A型肉毒毒素治疗偏侧面肌痉挛35例临床观察

目的 观察A型肉毒毒素治疗偏侧面肌痉挛的临床疗效。方法 采用A型肉毒毒素多点局部注射治疗偏侧面肌痉挛35例。6个月后观察疗效，其中复发者1个月后再次给予治疗，最多注射治疗3次。并使用Cohen和Albert量表进行评估。结果 6个月后显效30例，占85.7％；有效4例，占11．4％；缓解1例，占2．9％。疗效持续时间为3～6个月，复发者重复注射仍有效。治疗后出现局部肿胀3例，眼睑闭合不全2例，面肌无力、眼睑下垂各1例，但未经任何处置均在1周内恢复。结论 局部注射A型肉毒毒素治疗偏侧面肌痉挛安全有效、简便易行。     

中青年TIA发作与颅内-外动脉血管狭窄关系的研究

目的研究中青年TIA发作与颅内外动脉血管狭窄关系。方法选择25~49岁的TIA发作患者,根据临床表现分为颈内动脉TIA组,30例;椎-基底动脉系统TIA组,40例;分类不明TIA组,10例。发作后全脑DSA检查,对TIA患者脑动脉狭窄和闭塞情况进行分析。结果80例患者中,62例有与症状相关的颅内-外脑血管病变,颅内病变37例,占59.7%;颅外病变23例,占37.1%;颅内-外联合病变3例,占4.8%。中青年TIA患者中颅内病变多于颅外病变(P=0.02),在椎-基底动脉系统中表现尤为明显(P=0.002),其中明确为动脉粥样硬化性动脉狭窄和闭塞的仅有2例。结论中青年TIA患者病因多为非动脉硬化性血管病变,其中颅内病变多于颅外病变,颈内动脉系统仍以颅内病变为主,而椎基-底动脉系统则主要以颅外病变为主。     

Essen卒中风险评分量表联合CT血管造影评分对短暂性脑缺血发作患者脑梗死的预测价值

目的 探讨Essen卒中风险评分量表(ESRS)联合CTA评分对TIA患者脑梗死的预测价值.方法 对262例TIA患者进行ESRS及头颅CTA检查,并随访1年.采用ROC曲线评估ESRS与ESRS联合CTA评分对TIA后1年发生脑梗死风险预测价值.结果 ESRS预测脑梗死风险的ROC曲线下面积为0.701(95％ CI:0.627 ～0.774,P＜0.05);当评分为2.5时,其灵敏度和特异度之和最大.ESRS联合CTA评分预测脑梗死风险的ROC曲线下面积为0.773(95％ CI:0.710 ～0.836,P＜0.05);当评分为3.5时,其灵敏度和特异度之和最大.结论 ESRS及ESRS联合CTA评分对TIA患者1年后发生脑梗死风险具有预测价值,且后者的准确性更高.     

氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸抗辐射损伤作用及其机制

目的探讨氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的抗辐射损伤作用及其机制。方法将培养的人正常肝细胞株L02细胞分为3组:对照组、照射组和照射+NAD+组。对照组细胞不予照射,直接加入不含NAD+的RPMI-1640培养基培养;照射组细胞照射后加入不含NAD+的RPMI-1640培养基培养;照射+NAD+组细胞照射后加入含有NAD+(终浓度1 g.L-1)的RPMI-1640培养基培养。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测NAD+对受照射L02细胞生长活性的影响;应用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率以及凋亡相关蛋白p53、bax、bcl-2阳性表达率和各周期细胞含量;采用Caspase-3活性检测试剂盒检测细胞Caspase-3活性。结果细胞受照射后加入NAD+能够对抗X射线照射对L02细胞的生长抑制作用,细胞生长活性较照射组细胞活性显著提高;L02细胞在受照射后p53、bax蛋白表达增加,bcl-2表达下调,Caspase-3活性增加,而且细胞周期表现为G1期阻滞;受照射后加入NAD+,则p53、bax蛋白表达下调,bcl-2表达增加,Caspase-3活性下降,G2/M期细胞比例明显增加。结论 NAD+可对抗L02细胞的X线辐射损伤,其作用机制可能通过下调p53、bax与上调bcl-2表达以及抑制Caspase-3活性,抑制受照射细胞凋亡。     

急性脑血管病并发应激性溃疡的临床观察

目的观察急性脑血管病并发应激性溃疡的临床特点。方法对1100例住院治疗的急性脑血管病患者进行研究,就在未应用抑酸、保护胃粘膜药物之前,应激性溃疡的发生率、发生时间、预后以及与疾病种类、病变部位、病变大小、患者意识状态、年龄、性别的关系进行分析。结果急性脑血管病应激性溃疡发生率为17.72%;多发生于原发病早期,3内天多见(P<0.01);脑出血组应激性溃疡的发生率明显高于脑梗死组(P<0.01);脑干、丘脑和小脑病变容易发生应激性溃疡(P<0.01);激性溃疡发生率与脑血管病灶大小无关(P>0.05);意识障碍者易发生应激性溃疡(P<0.01);有上消化道系统疾病者应激性溃疡发生率率显著高于无上消化道系统疾病者(P<0.01);并发应激性溃疡的急性脑血管病患者死亡率明显增高(P<0.01)。结论应激性溃疡容易发生于急性脑血管病早期,与急性脑血管病的严重程度、病变部位和意识状态有关;脑出血组应激性溃疡发生率高于脑梗死组;有上消化道系统疾病者,容易出现应激性溃疡;急性脑血管病患者合并应激性溃疡死亡率高,预后差,应及早防治。     

早期康复治疗对脑梗死患者的疗效观察

随着临床医师及科研工作者的共同努力,早期脑梗死的诊断技术和治疗方法得到不断提高．但是该病仍具有高发性、高残疾性、高病死性特点。Cochrane系统评价发现。目前对缺血性脑卒巾治疗最有效的措施是卒中单元、抗血小板治疗、早期溶栓治疗及对有心房纤颤的患者进行抗凝治疗,而卒中单元中最主要的治疗方法为早期康复治疗。现将我院2003年1月-2004年6月住院的248例脑梗死患者,早期给予残障功能的康复治疗,取得较满意的疗效,报道如下。