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1.
2.
全封闭型水面舰艇舱室内微小气候的优劣,不仅直接影响到舰员的身心健康,而且还影响指战员的工作效率。现将一艘全封闭型中型水面舰艇的某些居住和工作舱室的微小气候测试结果报告如下。 相似文献
3.
目的研究不同胆碱能受体及其亚型在乙酰胆碱(ACh)对大鼠尾核痛兴奋神经元(PEN)放电影响中的作用。方法以电脉冲刺激左侧坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录神经元的放电变化,观察脑室注射ACh和M1、M3、M4以及N受体阻滞剂对尾核PEN电活动的影响。结果(1)脑室注射ACh(2g/L)可抑制大鼠尾核PEN的电活动,使PEN痛诱发放电频率减少,潜伏期延长;(2)ACh对PEN放电的抑制作用可被N受体阻滞剂筒箭毒碱(tubocurare,0.08g/L)和M1受体阻滞剂哌仑西平(pirenzepine,1g/L)所拮抗。(3)M3受体阻滞剂4-DAMP(1g/L)和M4受体阻滞剂托品酰胺(tropicamide,1g/L)不能拮抗ACh对PEN的抑制作用。结论ACh参与尾核镇痛作用可能主要是通过N受体和M1受体介导。 相似文献
4.
介绍了一种新型生物组织微阵列芯片自动制备仪的研制。分析了组织微阵列制备过程中的操作任务和实现目标,进行了制备仪的结构设计和各功能模块研究开发。制备仪从结构上分为蜡块承载定位模块和三工位操作模块,控制系统的组成有操作空间精密定位子系统,组织蜡块图像识别子系统,蜡块打孔填埋作业子系统等。研制成功的制备仪样机具备了图像自动识别、精密定位、自动打孔填埋等功能,实现了生物组织微阵列芯片的自动化制备。 相似文献
5.
目的:探讨在2型糖尿病中胰岛素抵抗(IR)对心肌能量底物代谢以及心功能的影响。 方法: 采用高脂喂养(40%脂肪、42%碳水化合物和18%蛋白)4周及链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)1次性腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,成模后随机分为2组:实验对照组(fat-fed/STZ)继续高脂喂养,实验治疗组(fat-fed/STZ/RSG)给予罗格列酮(RSG) 3 mg·kg-1·d-1治疗2周;正常对照组(chow-fed)为普通饮食喂养(12%脂肪、60%碳水化合物和28%蛋白)。左室插管检测心功能后进行30 min等容离体心脏灌注,灌注液含100 μU胰岛素、3%BSA、5 mmol/L葡萄糖、0.4 mmol/L[3H]软脂酸,测定样品葡萄糖摄取量及[3H2O]计数,评估葡萄糖和脂肪酸氧化率。 结果: 高脂喂养加小剂量STZ所制备模型鼠的血糖、血浆胰岛素及FFA水平均高于正常鼠,与临床2型糖尿病的代谢特征相似。成模2周后,fat-fed/STZ组大鼠与chow-fed组比较,30 min心肌葡萄糖总氧化量明显减少[(54.7±6.2 vs 69.0±5.7)μmol/g干重,P<0.01]。葡萄糖氧化率由25%降至18%,脂肪酸氧化率由75%增加到82%;同时,心功能检查显示左室EDP明显增加[(14.3±1.8 vs 10.5±1.1) mmHg,P<0.05],-dp/dtmax降低[(550±57 vs 650±42) mmHg/s,P<0.01],而+dp/dtmax无明显改变。与fat-fed/STZ组比较,fat-fed/STZ/RSG组大鼠的血糖明显改善[(9.0±4.6 vs 15.1±3.3) mmol/L,P<0.01],血浆胰岛素减少(P<0.05),FFA降低[(2.2±0.8 vs 3.3±0.8) mmol/L, P<0.05];心肌葡萄糖的总氧化量升高到(63.5±6.4)μmol/g。干重,葡萄糖和脂肪酸的氧化率分别为24%和76%,基本达到chow-fed组水平(P>0.05);EDP和-dp/dtmax均得到明显的改善(P<0.05)。 结论: IR导致2型糖尿病心肌能量底物代谢的异常和左室舒张功能的降低,早期使用RSG改善IR,不仅能提高心肌对葡萄糖的利用、降低脂肪酸氧化,也有助于改善心功能。 相似文献
6.
舰艇用防火漆热解气急性吸入毒性试验 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :观察舰艇用防火漆热解气小鼠急性吸入毒性。方法 :急性试验用鼠 6 0只 ,随机分为 6组 ,每组 10只 ,各组试验浓度呈等比级数 ,染毒柜为六面体的玻璃柜。启动热解气循环系统后 ,用煤气火焰烧烤干漆膜试样 ,直到全部炭化 ,小鼠在染毒柜内静式吸入 2h ,观察小鼠在染毒期间的活动情况 ,存活小鼠饲养观察 2周 ,解剖作病理检查。结果 :染毒后急性死亡小鼠以肺的急性损害为主要特征。存活小鼠镜下所见各脏器与正常对照组无明显差异。结论 :通过防火漆热解气小鼠急性吸入毒性试验 ,求得LC50 为 5 7.72mg/L ,舰艇用防火漆属低毒类。 相似文献
7.
8.
人肝癌细胞株VEGF/VEGFR的检测及意义探讨 总被引:2,自引:1,他引:2
王腾 殷咏梅 陆彬彬 王朝霞 德伟 束永前 WANG Teng YIN Yong-mei LU Bin-bin WANG Zhao-xi DE Wei SHU Yong-qian 《南京医科大学学报(自然科学版)》2006,26(5):334-336,F0003
目的:筛选血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)高表达肝癌细胞株,为进一步研究VEGF在肝癌治疗中的作用提供理论依据。并探讨VEGF受体在肝癌细胞株的表达及意义。方法:ELISA法及Western blot法分别检测人肝癌细胞株培养上清及细胞内VEGF蛋白的表达。免疫细胞化学方法检测VEGFR在人肝癌细胞中的表达。结果:5株肝癌细胞株均见VEGF蛋白表达,其中SMMC-7721的VEGF表达量最高,VEGF特异性受体Fit-1在HepG2、HHCC、SMMC-7721、Bcl-7402见阳性表达,KDR在HepG2、HHCC、Bel-7402、QGY-7701见阳性表达。结论:肝癌细胞株中VEGF表达量不尽一致,VEGF在肝癌发生发展中可能存在自分泌作用方式。 相似文献
9.
人血管内皮生长因子shRNA真核表达载体对肝癌细胞系SMMC-7721的增殖影响 总被引:1,自引:0,他引:1
陆彬彬 殷咏梅 王朝霞 王腾 德伟 束永前 LU Bin-bin YIN Yong-mei WANG Zhao-xi WANG Teng DE Wei SHU Yong-qian 《南京医科大学学报(自然科学版)》2006,26(6):403-406
目的:使用VEGF shRNA真核表达载体转染肝癌细胞系SMMC-7721,观察对其增殖影响。方法:使用VEGF shRNA真核表达载体转染肝癌细胞系SMMC-7721,ELISA法检测转染前后肝癌细胞系SMMC-7721的VEGF蛋白表达量,检测转染前后肝癌细胞系SMMC-7721的增殖及细胞的克隆形成能力的变化。结果:VEGF shRNA真核表达载体大部分阻断肝癌细胞系SMMC-7721的VEGF蛋白表达,转染后细胞周期中,G1期细胞增多,S期细胞减少,细胞增殖能力降低;MTT法观察细胞生长速度变慢,单个细胞的克隆形成能力明显下降。结论:VEGF shRNA真核表达载体可明显抑制SMMC-7721细胞增殖能力,为将VEGF shRNA真核表达载体应用于肝癌的基因治疗提供依据。 相似文献
10.
目的 研究肿瘤患者自体PBMC经体外诱导培养的CIK细胞群TCRBV亚家族表达的变化.方法 Ficoll密度梯度离心法分类人体外周血单核细胞(PBMC),经IFN-γ、OKT-3以及IL-2诱导培养,Trizol试剂提取总RNA,RT-PCR半定量分析24个TCRBV亚家族表达情况,流式分选平台分选CD3+ CD8+细胞和CD3+ CD56+细胞亚群.结果 诱导培养后的CIK中,分化的CD3+ CD56+细胞亚群比例占12.6%~41.7%.PBMC中弱表达或缺失的TCRBV亚家族,在CIK中上调或恢复表达.CIK细胞群中,CD3+CD8+细胞和CD3+ CD56+细胞亚群克隆组成无明显差异.结论 肿瘤患者自体PBMC体外诱导培养CIK细胞后,部分表达偏移的TCRBV亚家族能恢复表达,表明部分受损或被抑制的T细胞克隆在CIK培养中被激活并增殖. 相似文献