地塞米松对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织AQP-4表达的研究

目的探讨DEX（地塞米松）对缺氧缺血性脑损伤新生鼠脑组织AQP-4表达的影响,为临床治疗新生儿缺氧缺血脑病提供实验和理论依据,揭示其发病机制,以期指导该病的早期治疗。方法将健康7日龄SD新生大鼠96只,清洁级,雌雄不限,平均体重12-18g,随机分为假手术组,HIBD组,DEX组,各组32只,分离左侧颈总动脉并结扎,吸入92%N2＋8%O2氮氧混合气体行缺氧处理3h,制成HIBD模型。假手术组只作分离左侧颈总动脉而不结扎,不作缺氧处理,不给与药物处理。DEX治疗组于建模成功后立即腹腔注射10mg/kg,假手术组及HIBD组大鼠腹腔注射等量生理盐水,上述各组均于术后6h、24h、48h、72h随机抽取8只,于麻醉下处死取脑组织,通过Western blot方法检测新生大鼠脑组织AQP-4蛋白表达及实时定量PCR检测AQP-4 mRNA的表达。结果 SD鼠在缺氧处理后出现异常行为学改变。AQP-4 mRNA及蛋白的表达在缺氧诱导后显著升高,DEX的治疗则使SD鼠异常行为的表现程度减轻,后趋于正常,且能够降低HIBD导致的AQP-4的升高。结论 DEX对HIBD的治疗具有一定的疗效。