右美托咪定联合Tol样受体4抑制剂对缺氧复氧心肌细胞凋亡和炎症反应的影响及其机制

目的探讨右美托咪定(DEX)联合Toll样受体4(TLR4)抑制剂TAK-242对缺氧复氧(H/R)心肌细胞凋亡和炎症反应的影响及其机制。方法心肌细胞H9C2分为对照(Con)组、H/R组(H/R损伤)、DEX组(1.0μmol/L DEX,再行H/R损伤)、TAK-242组(30μmol/L TAK-242,再行H/R损伤)和DEX+TAK-242组(30μmol/L TAK-242及1.0μmol/L DEX,再行H/R损伤处理)。各组细胞复氧培养6 h后,采用MTT法、流式细胞仪、试剂盒、酶联免疫吸附法检测细胞增殖、凋亡、乳酸脱氢酶(LDH)释放率、白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western blot检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、裂解的caspase-3(cleaved caspase-3)、TLR4和核因子B p65(NF-κB p65)蛋白表达。结果五组细胞凋亡率、LDH释放率、Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3、TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平、IL-1β、TNF-α含量比较差异均有统计学意义(F=316.938、330.004、839.933、169.750、378.365、476.535、298.527、99.219、293.498,P<0.05)。与Con组相比,H/R组细胞的凋亡率、LDH释放率、Bax、cleaved caspase-3、TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平、细胞上清液中IL-1β和TNF-α含量均明显升高(均P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平明显降低(均P<0.05)。与H/R组相比,DEX组、TAK-242组和DEX+TAK-242组的细胞凋亡率、LDH释放率、Bax蛋白、cleaved caspase-3、TLR4和NF-κB p65蛋白、IL-1β、TNF-α的表达水平均明显降低,Bcl-2蛋白表达水平明显升高(均P<0.05)。与DEX组、TAK-242组相比,DEX+TAK-242组的细胞凋亡率、LDH释放率、Bax、cleaved caspase-3、TLR4和NF-κB p65蛋白表达、IL-1β、TNF-α表达水平更低,Bcl-2蛋白的表达更高(均P<0.05)。结论DEX和TAK-242联合可协同抑制H/R引起的心肌细胞凋亡和炎症反应,其作用机制可能与协同抑制TLR4/NF-κB通路有关。     

过表达SIRT1对动脉粥样硬化小鼠炎症反应的治疗效果

目的探讨SIRT1过表达对动脉粥样硬化小鼠炎症反应的治疗效果及其作用机制。方法 42只ApoE-/-小鼠随机分为模型组和SIRT1 OE组,以14只相同遗传背景C57BL/6J野生型小鼠作为空白对照组,制备SIRT1过表达慢病毒细胞系及动脉粥样硬化小鼠模型,采用Western blot检测SIRT1过表达对NF-κB p65乙酰化水平的而影响;采用双荧光素酶报告基因分析SIRT1过表达对荧光素酶活性的影响;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、血管内皮黏附因子(VCAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)血清含量;采用HE染色观察小鼠主动脉血管的病理变化。结果与SIRT1 NC组细胞相比,SIRT1 OE组细胞SIRT1基因表达水平显著上升,NF-κB p65乙酰化水平明显下降,荧光素酶活性明显下降,差异有统计学意义(P0.05);与模型组小鼠相比,SIRT1 OE组小鼠TC、TG、LDL-C血脂含量,IL-6、TNF-1α、MCP-1及VCAM-1等炎性因子血清浓度均显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。病理结果显示模型组小鼠组主动脉血管内膜增厚,可见泡沫样细胞及胆固醇结晶形成的粥样斑块病灶;SIRT1 OE小鼠主动脉血管泡沫化程度明显缓解,动脉粥样硬化程度得到抑制(P0.05)。结论 SIRT1可通过抑制NF-κB p65乙酰化水平降低NF-κB活性,从而减轻小鼠动脉粥样硬化炎症反应。     

瑞舒伐他汀联合厄贝沙坦在心房颤动转复后维持窦性心律的作用

目的评价瑞舒伐他汀联用厄贝沙坦在心房颤动(简称房颤)转复后维持窦性心律中的作用。方法将持续性房颤恢复窦性心律的134例患者,随机分为胺碘酮组(A组42例)、胺碘酮+厄贝沙坦组(B组44例)、瑞舒伐他汀+厄贝沙坦+胺碘酮组(C组48例)。随访6个月,观察三组治疗前后左心房内径、射血分数、血脂、C-反应蛋白(CRP)和窦性心律的维持率。结果在抑制左心房内径、增加射血分数方面,C组、B组均优于A组,差异有统计学意义(P<0.05);三组CRP较治疗前均有下降(P<0.05),但C组较A组、B组下降更为明显(P<0.05);治疗结束时,C组的TG、TC、LDL-C明显降低,HDL-C明显升高,A组、B组则无明显变化;在维持窦性心律方面C组优于B组,B组优于A组(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀联合厄贝沙坦能抑制心脏重塑,增加射血分数,良好的调脂及抗炎作用使其更有效地维持房颤转复后的窦性心律。     

静息心电图对老年冠心病患者的诊断价值

十二导联静息心电图广泛用于冠心病的临床诊断,但对于老年人心肌缺血诊断的临床价值有待进一步探讨。冠状动脉造影是诊断冠心病的＂金标准＂,由于为创伤性检查且价格昂贵在临床的应用中受限。     

瑞舒伐他汀对阵发性房颤患者C-反应蛋白、左心房内径及房颤复发率的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对阵发性房颤患者C-反应蛋白（CRP）、左房内径及房颤复发率的影响。方法 100例阵发性房颤患者随机分成他汀组（瑞舒伐他汀＋胺碘酮）和对照组（可达龙）,每组50例,随访10个月,观察2组治疗前后CRP、左心房内径和窦性心律维持率的变化。结果 2组CRP较治疗前均有明显下降（P〈0.05）,组间比较差异亦有统计学意义（P〈0.05）;左心房内径与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;随访10个月,他汀组窦性心律的维持率明显高于对照组（P〈0.05）。结论阵发性房颤的复发与维持与CRP及心房结构重构关系密切,瑞舒伐他汀通过降低炎性因子CRP水平,有效的抑制心房重构,降低房颤的复发率。     

瑞舒伐他汀对心房颤动患者转复后C反应蛋白的影响

心房颤动是临床常见的心律失常,严重影响了患者的生活质量,导致患者的病死率和脑中风的发生率增加。最常用的复律药物是胺碘酮,但据报道有效率仅为40%～60%。临床研究发现他汀类药物具有强大的抗炎作用,可以影响心房颤动体外电复律的效果。本研究旨在探讨胺碘酮联合瑞舒伐他汀对持续性心房颤动转复后复发率的影响。