免疫杀伤中LAK细胞的坏死和凋亡及黄芪多糖的影响

目的：进一步探讨ＬＡＫ细胞攻击Ｈｅｌａ细胞后的归宿及黄芪多糖（ＡＰＳ）的影响。方法：分别以ＩＬ－２和ＩＬ－２、ＡＰＳ激活的ＬＡＫ细胞与Ｈｅｌａ细胞共育，用电镜和电脑图像分析系统观察和测定ＬＡＫ细胞的存活、坏死、凋亡细胞及各期凋亡细胞不同时段的体密度。结果：对照组１６小时Ｈｅｌａ细胞大部分死亡，ＬＡＫ细胞本身死亡５７％。８、１６小时实验组ＬＡＫ细胞存活、坏死、凋亡细胞各自的体密度与对照组比均有差异（Ｐ＜０．０５）或明显差异（Ｐ＜０．０１），各期凋亡细胞的体密度也有差异或明显差异。结论：ＡＰＳ可降低ＬＡＫ细胞坏死和凋亡细胞的体密度，尤其是典型凋亡细胞的体密度，为抗肿瘤应用ＡＰＳ提高ＩＬ－２／ＬＡＫ细胞的活性提供实验根据。     

TCDD对SD大鼠肝脏超微结构的影响

采用一次性腹腔注射的方法对雌性SD大鼠进行TCDD染毒,剂量为10μg/kg,用透射电镜观察其肝脏超微结构的变化。结果可见,肝细胞部分线粒体溶解,粗面内质网脱颗粒,池崩解,滑面内质网池扩张、融合,侧重以核染色质溶解、部分凝固为特征,肝细胞脂肪变,枯否氏细胞核染色质凝聚,细胞器轻度溶解。提示TCDD染毒24h对大鼠肝脏损害广泛,能使肝细胞和枯否氏细胞超微结构发生明显改变。     

高等医学院校教材改革刍议

当前科学技术迅猛发展，知识总量急剧增加，更新周期大大缩短。为适应现代教育的发展，加速我国目前高等医学院校现行教材的改革，已成为当前刻不容缓的大事。1．对高等医学院校现行教材的几点看法1．1缺乏培养学生创造性思维能力。当代科学技术进入飞速发展阶段，而我们的教材     

内毒素对大鼠肾微血管超微结构损害及活血化瘀药的作用

目的：探讨内毒素对肾微血管的损伤及活血化瘀药的保护作用。方法：选健康Wistar大鼠（180-220g)40只，随机均分为正常对照组（NS），模型组（LPS），地塞米松组（Dex)和活血化瘀药组（AMRS）。电镜观察肾小管周微血管内皮细胞的超微结构变化。并比较其变化的程度。结果：LPS组肾微血管损伤比Dex组和AMRS组更为严重，内皮细胞功能不良，溶解，消失，细胞间间隙扩大，Dex组的病变，较LPS组明显减轻，AMRS组的微血管内皮细胞超微结构趋于正常，内皮细胞的病变最为轻微。结论：LPS对肾微血管内皮细胞的损伤是严重的，活血化瘀药对内毒素休克中的大鼠肾微血管内皮细胞具有保护作用。     

柞木尘支气管注入诱发大鼠肺损害的光电镜观察

木尘的肺损害有木工的呼吸道癌,木粉尘引起肺纤维化及哮喘。但柞木尘引起肺组织的电镜下病变,国内尚未见报导。本文以柞木尘在大鼠肺组织诱发病变进行光电镜观察,研究病变发生及其损害特征,认定柞木尘为致病因子,并确定在肺内的靶细胞器损害。     

犬肺癌模型制作与支气管动脉造影

目的 探讨犬肺癌模型的制作与支气管动脉造影。为肺癌进一步诊断和治疗创造条件。方法 22只犬经气管插管由同轴微导管精确定位，向右肺膈叶灌注甲基胆蒽(MCA)、二乙基亚硝胺(DEN)和超液化碘油混悬液3ml。随机分为5组，A(4只)、B(4只)、C(4只)、D(5只)、E组(5只)；分别观察至1、3、6、12、18个月时处死，观察不同时期病理和影像学变化。对观察18个月的5只犬行支气管动脉造影。结果 1个月时可见细支气管周围炎，肺不张；3个月后逐渐形成慢性肉芽肿性炎症，肺组织纤维化；6—12个月时出现细支气管内干细胞增生，肺组织不典型增生；18个月时分化为鳞癌和细支气管肺泡癌。18个月诱导5只犬的肺癌及癌前相关损害，成功4只。5只犬支气管动脉造影检查，3只支气管动脉向肿瘤供血。结论 经气管插管由同轴微导管精确定位灌注MCA、DEN和超液化碘油混悬液诱导犬肺癌模型，定位准确，诱导成功率高；证实犬肺癌模型由支气管动脉供血；支气管动脉造影对肺癌早期诊断具有一定意义。犬肺癌模型对肺癌诊断与治疗，尤其是血管介入治疗的深入研究具有重要意义。     

绿茶儿茶素对于人肝癌细胞的凋亡诱导作用

目的：探讨绿茶儿茶素（GTC）对BEL－7402人肝癌细胞的凋亡诱导作用。方法：应用透射电镜、流式细胞术、TUNEL和免疫组化等方法检测受100或200μg／ml GTC作用4天后的BEL－7402细胞的凋亡情况及其PCNA、bcl－2、c－myc、p53蛋白表达情况。结果：受GTC作用4天后的BEL－7402细胞的凋亡显著性增加,其PCNA表达显著性下降,而与凋亡相关的癌基因bcl－2、c－myc、p53蛋白表达未见明显改变。结论：GTC对于BEL－7402细胞的生长抑制作用可能与诱导细胞凋亡有关,也可能与抑制癌细胞DNA合成有关。本研究未发现GTC诱导BEL－7402细胞凋亡与bcl－2、c－myc、p53蛋白表达的相关性。     

人肺癌细胞LALU血管生成过程的形态学观察及意义

目的：观察人肺癌细胞血管生成过程的病理形态学、超微结构特点及意义。方法：采用人肺癌细胞LALU皮下移植瘤模型,以病理动态形态学及透射电镜不同时期肿瘤血管生成状态。结果：光镜显示,人肺癌移植瘤第2天至第10天之间可分为血管生成前期和血管形成期,在肿瘤血管生成的第20天出现肺转移灶。电镜显示,人肺癌移植瘤第2天出现成血管细胞,第4－10天,不成熟血管内皮细胞逐渐形成务管腔伴有较完整的新生基底板,内皮细胞趋向成熟发展,第20天肿瘤血管内皮细胞更成熟,部分区域新生毛细血管基底板发育不全或缺陷。在以上全过程中癌细胞突起直接与成血管细胞、血管内皮细胞及血管壁相连。结论：人肺癌细胞可诱导自身肿瘤血管生成,病理形态学及电镜有其特征性形态学改变,且与转移密切相关,为肺癌的血管导向治疗提供了重要依据。     

全氟萘烷液在眼内应用的实验研究

目的 探讨全氟萘烷(PFDL)在眼内存留不同时期眼组织结构、电生理改变及相关损伤机制.方法 选择白兔前房及玻璃腔内填充不同数量的PFDL,分别于术后6h、24h、72h、7d、30d、60d,对角膜和视网膜进行透射电镜检查,及角膜内皮镜和电生理检查.结果 术后24h到术后7d,观察到的病理改变为细胞水肿等变性反应;术后第30d、60d出现角膜内皮细胞密度显著下降,b波的振幅显著降低,角膜上皮及实质细胞坏死,细胞内质网扩张、脱颗粒,视网膜感光细胞膜盘变性、萎缩和坏死,细胞间及神经纤维层树突水肿等严重的不可逆的病理改变,在角膜内皮细胞和视网膜感光细胞发现有髓磷体的存在.结论 PFDL在眼内存留24h以上对视网膜及角膜有一定的毒性作用,其毒性作用机制与PFDL的重力压迫作用、产生自由基和PFDL破坏组织细胞的能量代谢有关,临床上不宜作眼内长期填充物.     

睡眠剥夺对大鼠心肌超微结构损伤效应的研究

 目的 探讨睡眠剥夺(Sleep Deprivation,SD) 对大鼠心肌超微结构的影响.方法 实验大鼠随机分为睡眠剥夺2 d组(SD 2 d)、睡眠剥夺4 d组(SD 4 d)、睡眠剥夺6 d组(SD 6 d)、大平台对照组、正常对照组共5 组,利用"小平台水环境法"(flower pot)建立大鼠睡眠剥夺模型,采用光镜及透射电镜观察睡眠剥夺后心肌形态学改变.结果 睡眠剥夺后心肌细胞核染色质损伤 ,肌浆网、线粒体结构改变,部分心肌纤维溶解、坏死,闰盘结构破坏,心肌细胞脂质过氧化.心肌间质水肿、出血、炎性细胞浸润.结论 睡眠剥夺能够引起大鼠心肌显著的损伤性形态学改变.