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为探讨抗APO-1单抗处理的金黄色葡萄球菌肠毒素B(SEB)活化的淋巴细胞胞浆中游离Ca2+浓度的变化,用形态学观察、流式细胞光度术观测了鼠抗人APO-1单克隆抗体对SEB活化不同天数的人外周血淋巴细胞凋亡的诱导作用,同时采用Fura-2/AM荧光探针检测了APO-1单抗处理的淋巴细胞胞浆内游离Ca2+浓度。结果表明,抗APO-1单抗对SEB活化1d和对照组淋巴细胞无明显的促凋亡作用,但对SEB活化5d的淋巴细胞不仅可明显促进其凋亡,而且可使其胞浆游离Ca2+浓度升高,而Zn2+则抑制了抗APO-1单抗的凋亡诱导作用。由此可见,抗APO-1单抗与其特异性抗体结合后可能是通过使胞浆中游离Ca2+浓度升高,激活了Ca2+/Mg2+依赖的内源性核酸内切酶而导致SEB活化的淋巴细胞凋亡。 相似文献
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