中老年急性脑出血和脑梗死患者血脂水平分析

目的:分析中老年急性脑出血(CH)与脑梗死(CI)患者血脂水平的变化。方法:检测50例CH和65例CI及50例健康人群的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)、脂蛋白(a)〔Lp(a)〕的血浆含量,并进行比较分析。结果:CH组的TC高于对照组(P<0.01),HDL-C显著低于对照组(P<0.01),TC、LDL-C、ApoB显著低于CI组;中老年CH患者随年龄变化血脂代谢的变化不一致。豆纹动脉(LSA)出血组的HDL-C显著低于对照组,TC、LDL-C、ApoB显著高于非豆纹动脉出血(NLSA)组,与CI组无差别,NLSA出血组的TC显著低于对照组和CI组。结论:血脂代谢紊乱容易导致脑LSA粥样硬化,是中老年人CH的危险因素及常见出血部位。     

外科病人液体治疗前评估临床意义

液体治疗是围手术期病人支持治疗的重要组成部分,围手术期容量负荷过多曾被认为不可避免且不发生严重副反应,但近年的研究显示围手术期容量负荷过多可能不利于病人预后。病人病史、症状或体征、实验室检查及静态血流动力学指标不能准确判断围手术期病人体液和（或）容量状态,快速补液试验和动态血流动力学指标可用于准确判断液体反应性。输注晶体液和胶体液均能提高前负荷,但用量不同,副反应也有所不同。应根据病人的实际情况（如容量状态、肾脏功能、凝血异常及肺水肿）决定使用液体的种类及用量。液体治疗的目的在于改善组织灌注和器官功能,并尽量减少液体治疗的副反应。     

经不同静脉快速灌注4℃ 0.9%氯化钠溶液对兔降温的效果研究

目的比较分别经股静脉与耳缘静脉快速灌注4℃0.9%氯化钠溶液对兔降温效果。方法 10只家兔随机分为两组:股静脉组(n=5)和耳缘静脉组(n=5),均采用电子输液泵以3ml.kg-1.min-1的速度输注4℃0.9%氯化钠溶液,观察其达到目标温度(34℃)所需时间、所需液体容量,降温前后的心率、中心静脉压以及平均动脉压的变化。结果股静脉组体温降到目标温度所需时间比耳缘静脉组所需时间短,差异有统计学意义(P<0.01)。股静脉组所需灌注液体容量比耳缘静脉组少,差异有统计学意义(P<0.01);达到目标温度后,耳缘静脉组的中心静脉压和平均动脉压均比降温之前升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论经中心静脉(股静脉)灌注低温0.9%氯化钠溶液诱导亚低温的速度比经外周静脉(耳缘静脉)的速度快,且对血流动力学影响较小。     

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液体治疗是围手术期病人支持治疗的重要组成部分,围手术期容量负荷过多曾被认为不可避免且不发生严重副反应,但近年的研究显示围手术期容量负荷过多可能不利于病人预后。病人病史、症状或体征、实验室检查及静态血流动力学指标不能准确判断围手术期病人体液和(或)容量状态,快速补液试验和动态血流动力学指标可用于准确判断液体反应性。输注晶体液和胶体液均能提高前负荷,但用量不同,副反应也有所不同。应根据病人的实际情况(如容量状态、肾脏功能、凝血异常及肺水肿)决定使用液体的种类及用量。液体治疗的目的在于改善组织灌注和器官功能,并尽量减少液体治疗的副反应。     

体外膜肺氧合在急性呼吸窘迫综合征治疗中的地位：挽救性治疗？

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是重症监护病房内常见的综合征，病死率很高。体外膜肺氧合（ECMO）是一种治疗重度ARDS的手段，尽管相关技术已经取得进步，但ECMO作为ARDS的挽救性治疗仍存在不少的争议与困惑。文章从ECMO对于重度ARDS患者存活率的影响、ECMO挽救重度ARDS患者的机制、启动ECMO治疗的时机及目标人群对ECMO治疗成功率的影响、挽救性治疗如何推进至标准化治疗以及未来ECMO在ARDS治疗中的展望做一论述。     

长托宁对急性全脑缺血再灌注损伤大鼠细胞色素和Caspase-3表达的影响

目的:从细胞凋亡及其信号转导通路角度,探讨长托宁对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及部分机制。方法:雄性健康SD大鼠96只,随机分成3组:假手术组(S组,n=32)、缺血再灌注组(IR组,n=32)、长托宁干预组(P组,n=32),3组按再灌注时间再分为4个亚组,即缺血10 min后分别再灌注3,12,24,48 h,每个亚组动物均为8只。采用四血管闭塞法制造大鼠全脑缺血模型,应用免疫组化SP法动态观察不同时间点海马CA1区细胞色素C(CytC)和Caspase-3表达的变化;电镜和光镜观察再灌注24 h亚组海马CA1区神经细胞病理形态和线粒体超微结构的改变。结果:①大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区CytC在再灌注3 h即有明显表达,于再灌注12h达高峰,以后表达逐渐降低;Caspase-3在再灌注3 h开始表达,12 h明显升高,24 h达高峰,48 h仍有较高表达。②与S组比较,IR组和P组各时间点海马CA1区的CytC、Caspase-3蛋白表达均明显升高(P<0.01);再灌注24 h亚组海马CA1区神经细胞病理形态和线粒体形态结构受损明显;③与IR组比较,P组各时间点海马CA1区的CytC、Caspase-3蛋白表达均明显降低(P<0.05或P<0.01);再灌注24 h亚组海马CA1区神经细胞病理形态和线粒体形态结构均有不同程度的改善。结论:长托宁对Caspase依赖的线粒体凋亡通路有干预作用,通过保护线粒体的形态功能、稳定线粒体膜、抑制CytC和Caspase-3的释放和激活,从而减少细胞凋亡的发生,发挥脑保护作用,这可能是其改善缺血再灌注损伤的部分作用机制。