生万物之思,理生命之美——《生理学》课程思政创新成果报告

本课程立足"立德树人"根本任务,以提升课程思政成效为主线,通过"四师"锻造"大先生"团队、重构思政课程体系化、多平台虚实交融、多样化教学模式有机结合、课程思政成效多维多元评价等教学创新,多措并举推动"专业课的课程思政"向"大思政"迈进,推进课程思政产出,形成具有《生理学》特色的课程思政创新范式,有效助力我校新时代"五术"医学人才培养.课程思政建设取得良好成效.学生、教师和团队硕果累累,同时,课程思政的创新理念在全国性大会报道,课程思政教学创新模式在多个兄弟院校得到借鉴推广.     

亮蓝G减轻急性CO中毒大鼠海马的损伤

 目的：观察亮蓝G（BBG）对急性一氧化碳中毒（ACMP）引起的大鼠海马组织损伤的影响,探讨配体门控离子通道嘌呤能P2X₇受体（P2X₇R）在一氧化碳中毒脑损伤中的作用。方法：80只8~10周龄SD大鼠分为对照（control）组、ACMP组、ACMP+BBG组和BBG组。采用腹腔注射CO（100 mL/kg）的方法制备大鼠ACMP模型。检测静脉血中的碳氧血红蛋白（HbCO）浓度来判断CO中毒程度。RT-qPCR检测大鼠海马组织P2X₇R的mRNA表达。干湿称重法检测海马组织水肿程度。ELISA法检测海马组织促炎因子白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和IL-6的含量。Morris水迷宫实验评价学习记忆能力。HE染色观察海马CA1区细胞形态学改变。结果：与control组（100%）相比,染毒6 h后ACMP组大鼠的存活率降低至55%;海马组织P2X₇R的mRNA表达及促炎因子IL-1β、TNF-α和IL-6的含量均明显增加（P<0.05）;含水量升高到80.72%±0.93%;大鼠逃避潜伏期明显延长,在目标象限探索时间明显缩短。值得注意的是,BBG预处理可以明显改善ACMP诱导的这些海马损伤。另外,大鼠染毒后3 d,海马CA1区的神经元排列紊乱稀疏,细胞形态不完整,细胞核深染、固缩。而BBG预处理能够显著改善CA1区的细胞形态。结论：P2X₇R与ACMP诱导的海马损伤相关。BBG能够增加ACMP大鼠的存活率,减少促炎因子的释放,减轻海马水肿,改善学习记忆能力,减轻ACMP引起的CA1区神经元损伤。     

雷帕霉素减轻氧糖剥夺对SH-SY5Y细胞的损伤

目的:观察雷帕霉素(Rapa)对氧糖剥夺(OGD)的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的影响,并探讨自噬在其中的作用。方法:SH-SY5Y细胞随机分为4组:正常对照组(常规培养,不进行OGD处理)、Rapa组、OGD组(无糖培养基、1%O_2的三气培养箱内孵育细胞12 h)和Rapa+OGD组。进行形态学观察;MTT法检测细胞活力;乳酸脱氢酶(LDH)漏出率判断细胞损伤的程度;caspase-3活性检测试剂盒检测酶活性;原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡水平;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2、自噬标志蛋白LC3B-Ⅱ及自噬调控蛋白beclin-1的表达。结果:与OGD组相比,Rapa+OGD组的细胞存活率明显升高(P0.05),LDH漏出率及caspase-3酶活性明显降低(P0.05)。TUNEL染色观察结果显示,与OGD组相比,Rapa+OGD组的细胞凋亡明显减少(P0.05);Western blot实验结果显示Rapa+OGD组的Bcl-2、beclin-1及LC3B-Ⅱ蛋白的表达水平显著高于OGD组(P0.05),而Bax蛋白水平明显低于OGD组(P0.05)。结论:Rapa对OGD损伤的SH-SY5Y细胞具有保护作用,其机制可能与上调beclin-1蛋白、激活自噬有关。     

H_2S抑制高浓度ATP诱导的SH-SY5Y细胞凋亡与P2X_7受体的相关性研究

目的:研究H_2S对高浓度ATP诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用和可能的机制。方法:人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞、HEK 293和HEK 293-hP2X_7R细胞,分为对照组,Na HS组,KN-62组,ATP组,ATP+Na HS组和ATP+KN-62组。倒置显微镜观察细胞形态变化,CCK-8法检测细胞活力,Hoechst 33258核染色分析细胞凋亡,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western Blot和RT-PCR法分别检测Caspase-3、Bcl-2在蛋白和mRNA水平的表达。结果:与对照组比较,6 mmol/L ATP处理3 h后SH-SY5Y细胞损伤明显,活力降低至62.7%±3.8%(P0.01),而凋亡率升高至30.75%±5.1%(P0.01)。与ATP组比较,用200μmol/L Na HS和500 nmol/L KN-62预处理30 min,SH-SY5Y细胞活力分别升高至90.1%±3.8%和84.6%±3.1%(P0.05),凋亡率则分别降低至14.73%±3.4%和18.32%±3.1%(P0.01)。ATP组SH-SY5Y细胞内Caspase-3表达上调,Bcl-2表达下调,但Na HS和KN-62可抑制Caspase-3表达,促进Bcl-2表达。与对照组和HEK293细胞比较,用2 mmol/L ATP分别处理HEK 293、HEK 293-h P2X7R细胞3 h,可见HEK 293-h P2X7R细胞内Caspase-3表达上调(P0.01)。与ATP组比较,200μmol/L Na HS预处理30 min,HEK 293-h P2X7R细胞内Caspase-3表达明显下调(P0.01)。HEK 293细胞Caspase-3表达在各组无差异(P0.05)。结论:H2S对高浓度ATP诱导的SH-SY5Y细胞凋亡具有抑制作用,且呈浓度依赖性,其作用机制可能与P2X7R相关。