破血化瘀、填精补髓中药汤剂对实验性脑出血大鼠Keap1-Nrf2/HO-1途径相关蛋白表达的影响

目的观察以破血化瘀、填精补髓法组方的中药汤剂对实验性脑出血模型大鼠Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核转录因子E_2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)-1蛋白表达的影响。方法将64只Wistar雄性大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、脑血康胶囊阳性对照药组(简称阳性药组),以及破血化瘀、填精补髓中药汤剂组(简称汤剂组),每组16只。采用尾状核注射自体血方法制作大鼠脑出血模型,分别给药(1次/d),3天后,麻醉下取大鼠脑组织,检测脑含水量,采用HE染色观察鼠脑尾状核神经细胞的形态变化,采用免疫组织化学方法检测各组大鼠脑组织Keap1、Nrf2、HO-1的表达变化。结果模型组大鼠脑含水量与假手术组比较明显增加(P0.05);阳性药组和汤剂组脑含水量与模型组比较均明显下降,尤以汤剂组下降明显(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠脑尾状核血肿区可见大量红细胞浸润,神经细胞数目减少,胶质细胞增多,间质水肿明显,神经细胞排列紊乱、稀疏、淡染;与模型组比较,汤剂组和阳性药组大鼠脑尾状核均可见少量红细胞浸润,神经细胞略微肿胀,间质水肿较轻,神经细胞排列略疏松。与假手术组比较,模型组大鼠脑组织Keap1、Nrf2和HO-1的表达增加(P0.01);与模型组比较,阳性药组和汤剂组大鼠脑组织肿Keap1、Nrf2和HO-1表达减少(P0.01),其中汤剂组较阳性药组改善显著(P0.05)。结论破血化瘀、填精补髓中药汤剂可通过Keap1-Nrf2/HO-1途径改善脑组织氧化应激状态,进而保护脑出血后继发损伤的脑组织。     

人参二醇组皂苷改善内毒素诱导急性肾损伤小鼠肾功能的机制

目的探讨人参二醇组皂苷(PDS)对内毒素(LPS)诱导的急性肾损伤(AKI)小鼠肾功能的保护作用及机制。方法选择C57BL/6小鼠随机分成3组(n=8),分别为对照组(control,腹腔注射0.9%氯化钠),LPS组(腹腔注射LPS 10 mg/kg),PDS+LPS组(先腹腔注射PDS 25 mg/kg,1 h后注射LPS 10 mg/kg)。注射LPS 12 h后麻醉下处死小鼠,取肾脏组织冻存或固定,备蛋白表达与形态学观察用,并收集血液用于生化检测。利用免疫组化方法观察形态学变化。利用免疫印迹方法测定肾脏相关蛋白含量及表达情况。结果 LPS组小鼠肾组织凋亡严重,肝肾功能明显异常,而PDS+LPS组肾脏组织凋亡及肝肾功能损伤较LPS组轻(P<0.05)。LPS组一氧化氮合成酶(iNOS)蛋白表达水平和NO含量与对照组比较明显增加(P<0.05)。而PDS+LPS组iNOS蛋白表达水平和NO含量均显著低于LPS组(P<0.05)。LPS组肾脏丙二醛(MDA)含量与对照组比较明显增高(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)含量和Mn-SOD的蛋白表达水平都明显低于对照组(P<0.01,P<0.05),而PDS+LPS组MDA含量较LPS组低(P<0.05),SOD含量和Mn-SOD的蛋白表达水平较LPS组高(P<0.05)。结论 PDS有逆转LPS诱导的AKI小鼠肾功能的作用,其保护作用机制为抑制肾脏iNOS表达,减少NO产生与释放,抑制MDA的产生和上调SOD的表达而起到抗氧化应激的作用。     

蝶腭神经节针刺次数对变应性鼻炎的疗效分析

目的 分析蝶腭神经节针刺次数对持续性变应性鼻炎(AR)疗效关系.方法 回顾性分析持续性变应性鼻炎针刺患者,22例针刺满6次设为观察组,19例针刺不足6次设为对照组,记录2组治疗前、治疗后(末次针刺1周)、6个月后鼻部症状及体征总分,鼻痒、鼻塞、打喷嚏、流清涕、眼痒、流泪的视觉模拟量表(VAS)评分,鼻结膜炎生活质量调查问卷(RQLQ)评分.结果 观察组治疗有效率(68.2％)优于对照组(52.7％)(P<0.05),观察组6个月后有效率(77.3％)优于对照组(52.6％)(P<0.05).2组治疗后及6个月后VAS评分比较差异显著(P<0.05).观察组VAS评分下降优于对照组(P<0.05).2组治疗后及6个月后RQLQ评分比较差异显著(P<0.05),观察组RQLQ评分下降优于对照组(P<0.05).2组6个月后疗效指数与针刺次数之间呈显著相关性,提示针刺次数越多,6个月后疗效指数越高.结论 针刺蝶腭神经节对减轻AR症状有明显效果,随着针刺次数增多,患者的症状及体征逐渐减轻,生活质量逐渐提高,半年内疗效稳定.     

人参二醇组皂苷对内毒素诱导急性肾损伤小鼠肾脏UT-A2和UT-A3表达的影响

目的探讨人参二醇组皂苷(PDS)对内毒素血症小鼠肾脏保护作用,并揭示其保护作用与炎症因子的释放、尿素通道蛋白A2(UT-A2)和尿素通道蛋白A3(UT-A3)的表达关系。方法构建C57BL/6小鼠内毒素血症模型,实验分为4组,分别为对照组、LPS组、PDS+LPS组和Dexa+LPS组。麻醉下记录心率和平均动脉压;称取体质量和肾脏质量,并计算系数;肾脏固定和冻存,用于HE和免疫组化检测。结果与对照组比较,LPS组小鼠心率和平均动脉压下降(P0.05),TNF-α、IL-6含量明显升高(P0. 01),肾脏组织UT-A2和UT-A3蛋白表达水平显著降低且肾脏病理炎症增加和肾间质细胞水肿。与模型组比较,PDS+LPS组和Dexa+LPS组均能恢复心率和平均动脉压(P0.05);明显降低TNF-α、IL-6含量(P0.05),升高肾脏组织UT-A2和UT-A3蛋白的表达并且减轻肾脏病理炎症和间质细胞水肿。结论人参二醇组皂苷和地塞米松类似,可降低内毒素血症小鼠促炎因子TNF-α、IL-6含量,升高肾脏组织UT-A2和UT-A3蛋白的表达,改善肾脏病理炎症,减轻肾脏间质细胞水肿状态,从而有效防治保护内毒素血症肾脏损伤。     

人参二醇组皂苷具有与地塞米松类似的改善LPS处理小鼠肾功能的作用*

 目的：研究人参二醇组皂苷（PDS）和地塞米松（DEX）是否具有类似的减轻LPS诱导的小鼠急性肾损伤（AKI）的作用,并探讨它们的作用机制。方法：C57BL/6小鼠随机分为4组,除对照组腹腔注射生理盐水外,其余3组均经腹腔注射LPS 10 mg/kg,PDS组和DEX组小鼠在LPS注射前1 h分别经腹腔注射PDS（25.0 mg/kg）或DEX（2.5 mg/kg）。12 h后麻醉下取血和肾脏组织备生物化学与免疫印迹检测。结果：LPS组小鼠血尿素氮和肌酐含量显著高于对照组（P<0.01）,而PDS组和DEX组则明显低于LPS组（P<0.05）;PDS和DEX上调 LPS处理的小鼠肾组织IκB蛋白的表达,抑制NF-κB信号通路的活化,进而减少TNF-α和IL-6的产生;PDS和DEX均能下调LPS处理的小鼠肾脏诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达,上调肾组织锰过氧化物歧化酶的表达,减轻肾脏的氧化应激损伤。此外,PDS和DEX均明显上调LPS处理的小鼠肾脏组织细胞核糖皮质激素受体蛋白的含量。结论：人参二醇组皂苷具有与DEX相类似的减轻LPS诱导的小鼠AKI的作用,而且,它们的作用机制相似,但PDS的药效学是否也通过糖皮质受体介导还需进一步研究。     

人参二醇组皂苷对家兔急性酒精性心肌损伤的保护作用及其机制

目的：探讨人参二醇组皂苷(PDS)对家兔酒精性心力衰竭的保护作用，阐明PDS保护心肌的作用机制。方法：15只健康家兔随机分为对照组、模型组和PDS组，每组5只。对照组家兔静脉滴注生理盐水0.2 g•mL^-1，模型组家兔恒速静脉滴注20%酒精（0.1 g•kg^-1?•min^-1）,PDS组家兔静脉滴注酒精前给予PDS 0.025 g•kg^-1。心室内插管检测各组家兔的血流动力学变化；比色法检测家兔血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CKMB）水平，检测心肌组织匀浆中丙二醛（MDA）水平、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性。结果：与对照组比较，模型组家兔左心室内舒张末期压(LVEDP)在开始记录３０　min时显著降低（P<0.05），血清LDH、CK和CKMB水平升高(P<0.05)，心肌组织匀浆中MDA水平升高(P<0.05)，T-SOD、GSH-Px和CAT活性下降（P<0.05）；与模型组比较，PDS组家兔LVEDP显著升高，血清LDH、CK及CKMB水平下降(P<0.05)，心肌组织匀浆中MDA水平下降（P<0.05），T-SOD、GSH-Px及CAT活性升高（P<0.05）。结论：PDS对家兔急性酒精性心力衰竭具有保护作用，其作用机制可能与改善心肌过氧化损伤有关。     

“课堂教学+移动学习”模式在中医药院校病理学教学中的应用研究

21世纪,传统的教学方式面对大数据时代和信息化的浪潮已经显得捉襟见肘,科技发展催生了基于互联网的移动学习,即在任何时间任何地点开展的学习行为。移动学习作为传统课堂教学的补充得到迅速发展。病理学是从形态学角度研究疾病的医学课程。文章介绍了移动学习现状,并结合病理学的教学特点,从移动学习者、学习媒介和移动学习资源三个方面进行深入分析,以提高教学质量为目的,总结传统课堂教学传授理论知识,移动学习拓展和补充,整合课堂教学和移动学习的优点,探索“课堂教学+移动学习”教学模式在中医药院校病理学教学中的应用。