溃疡性结肠炎大鼠外周血CD4+CD25+Treg的变化及相关性研究

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种以慢性炎症和溃疡形成为主要病理特点的结肠黏膜层的消化道疾病,是体内的环境因素改变引起的机体免疫系统对肠道正常菌群的免疫耐受的失衡。发病机制至今仍不清楚,目前大多数认为与免疫反应异常有关。调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)在     

溃疡性结肠炎模型大鼠炎性细胞因子及钙卫蛋白的表达及其相关性分析

目的观察溃疡性结肠炎(UC)大鼠体内炎性细胞因子及钙卫蛋白(CP)的变化,探讨UC大鼠炎症发生的机制。方法将20只大鼠随机均分为模型对照(MC)组、正常对照(NC)组。MC组大鼠采用肠道灌注三硝基苯磺酸/乙醇混合液,复制成UC模型大鼠;NC组大鼠予生理盐水灌肠。模型复制成功后3周,观察2组大鼠结肠组织形态学改变,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清细胞因子γ-干扰素(INF-γ)、白细胞介素4(IL-4)、IL-10、IL-12及CP的变化,采用免疫印迹法检测大鼠肠组织INF-γ、IL-4、CP表达。结果 MC组炎性活动性指标升高,结肠组织出现损伤;与NC组相比,MC组大鼠血清INF-γ、IL-12、CP的表达升高(P0.01或P0.05);血清IL-4、IL-10的表达降低(P0.01)。MC组大鼠肠组织INF-γ、CP的表达较NC组明显升高(P0.01或P0.05),IL-4的表达较NC组降低(P0.05)。相关性分析显示,大鼠肠组织CP与INF-γ呈正相关,与IL-4呈负相关(P0.05)。结论 UC大鼠CP表达增强,Th1型细胞因子分泌增加,促进溃疡性结肠炎的发生和发展。     

COX-2与突变型p53蛋白在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的研究COX-2蛋白和突变型p53蛋白在乳腺癌组织中的表达情况,探讨两者在乳腺癌发生、发展中的作用、相互关系及与临床病理学特征之间的关系。方法运用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶免疫组织化学方法（S-P）对99例乳腺癌组织中COX-2蛋白和突变型p53蛋白的表达进行检测。结果99例乳腺癌中COX-2蛋白表达阳性率为69.7%（69/99）,COX-2蛋白表达与患者年龄、原发肿瘤大小、腋淋巴结转移状况、TNM临床分期、激素受体状况均无显著相关（P〉0.05）,而与C-erbB-2蛋白表达呈显著相关（P〈0.05）。99例乳腺癌中突变型p53蛋白表达阳性率为48.5%（48/99）,突变型p53蛋白表达与患者年龄、TNM临床分期、激素受体状况无显著相关（P〉0.05）,而与原发肿瘤大小、腋淋巴结转移状况、C-erbB-2蛋白表达呈显著相关（P〈0.05）。COX-2蛋白表达与突变型p53蛋白在乳腺癌组织中的表达呈正相关（r=0.288,P〈0.05）,两者共表达与肿瘤大小、腋淋巴结转移状况呈显著相关（P〈0.05）。结论COX-2蛋白和突变型p53蛋白在乳腺癌组织中高表达,COX-2蛋白与突变型p53蛋白在乳腺癌组织中的表达呈正相关,两者在乳腺癌的发生、发展中可能起协同作用,是反映乳腺癌生物学行为的重要指标。