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目的探讨朱砂莲甲素对口腔鳞癌大鼠模型P63、TRPM8的影响。方法选取20只Wistar大鼠制作口腔鳞癌模型,成功16只,分为模型组和朱砂莲甲素组,每组8只;另外选择10只Wistar大鼠作为正常组。朱砂莲甲素组给予朱砂莲甲素进行治疗,其余2组大鼠采用无菌蒸馏水进行腹腔注射。3组大鼠进行平均体质量、肿瘤体积检查,病理形态学观察,采用Western blot检测P63、TRPM8、HGF、c-Met表达。结果模型组大鼠平均体质量低于正常组,肿瘤体积大于正常组,差异具有统计学意义(P 0. 05);朱砂莲甲素组大鼠平均体质量高于模型组,肿瘤体积小于模型组,差异具有统计学意义(P 0. 05)。模型组大鼠P63、TRPM8、HGF、c-Met水平高于正常组,差异具有统计学意义(P 0. 05);朱砂莲甲素组大鼠P63、TRPM8、HGF、c-Met低于模型组,差异具有统计学意义(P 0. 05)。结论朱砂莲甲素可有效减小口腔鳞癌大鼠肿瘤体积,通过调节HGF/c-Met信号通路改善P63、TRPM8水平,对临床治疗口腔鳞癌具有重要意义。 相似文献
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目的探究花姜酮对人口腔鳞癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的影响。方法将人口腔鳞癌细胞株分为空白组、花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组和花姜酮20μmol/L组。空白组使用常规细胞培养液培养,其他3组分别使用相对应浓度的花姜酮进行培养,观察4组细胞的增殖、凋亡、侵袭、迁移情况及PI3K、蛋白激酶B(Akt)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)表达水平。结果花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组、花姜酮20μmol/L组细胞增殖率均低于空白组,且花姜酮20μmol/L组细胞增殖率低于花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组,差异具有统计学意义(P 0. 05)。花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组、花姜酮20μmol/L组细胞凋亡率均高于空白组,且花姜酮20μmol/L组细胞凋亡率高于花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组,差异具有统计学意义(P 0. 05)。花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组、花姜酮20μmol/L组细胞迁移数及侵袭数均低于空白组,且花姜酮20μmol/L组细胞迁移数及侵袭数均低于花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组,差异具有统计学意义(P 0. 05)。在花姜酮的干预下,PI3K、Akt、Bcl-2表达水平均出现下调,且随着花姜酮浓度的提升,PI3K、Akt、Bcl-2表达水平下调幅度逐渐增大,差异具有统计学意义(P 0. 05)。结论花姜酮能够促进人口腔鳞癌细胞的凋亡,抑制人口腔鳞癌细胞的增殖及迁移、侵袭,且呈浓度依赖性。 相似文献
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