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利用红藻氨酸颈部皮下注射 ,诱发大鼠癫痫发作 ,用免疫组化和原位杂交方法 ,观察前额叶皮层多巴胺 D2 受体蛋白和m RNA的变化。在诱发 4,5级癫痫发作后 4周 ,模型大鼠前额叶皮层 层细胞多巴胺 D2 受体免疫反应活性及其 m RNA明显下降 ,而在 、 层则有明显上升。多巴胺 D2 受体蛋白及其 m RNA在 层的下调可能导致该层锥体细胞的脱抑制 ,从而导致其往皮层下核团如尾壳核和伏隔核的谷氨酸能输入增加。而 层的上调则可能导致该层输出信息的障碍 ,引起皮层间信息联系的改变 ,这种变化对于探讨癫痫并发的认知障碍可能具有一定的意义。 相似文献
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有许多实验结果表明内源性鸦片样物质(OLS)在针刺镇痛中起着重要作用。迄今为止已经在猫、小鼠、兔、猴等动物和人体上得到了不同程度的证据。关于大鼠的电针镇痛,我们曾报告大鼠电针后脑内 OLS 活性明显升高,其升高的幅度与电针镇痛效果呈 相似文献
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帕金森病患者血浆β—内啡肽含量的变化及其临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨帕金森病(Parkinson disease,PD)患者血浆β-内啡肽(β-endorphin,β-EP)含量的变化及其临床意义。方法:采用放射免疫分析法测定35例PD患者血浆β-EP含量,并与30例正常者对照。结果:PD患者血浆β-EP含量校正常对照组明显降低(P<0.05);高岭、病情重及伴痴呆和抑郁的抑郁的患者血浆β-EP含量降低更显著(P<0.05)。结论PD患者血浆β-EP含量显著降低,与PD发病密切相关,高龄、病情重及伴痴呆和抑郁的患者血浆β-EP含量低更明显,有助于对病情进展及预后进行评估。 相似文献
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目的 观察从东亚钳蝎中提取的神经元营养活性肽 (NNAP) 对帕金森病 (PD) 大鼠的保护作用及其对小胶质细胞的影响。方法 采用6-羟多巴胺 (6-OHDA) 制备 PD 大鼠模型,通过行为学检测和中脑黑质致密部的酪氨酸羟化酶 (TH) 以及 OX-42 的免疫组织化学染色,同时设立实验给药组,观察 NNAP 对 PD 大鼠的旋转行为以及黑质 DA 能神经元和小胶质细胞的影响。结果 经 ip NNAP [蛋白浓度为 0.05 mg/(kg·d)] 处理 7 d 后的 PD 大鼠旋转次数较模型组明显减少 (P<0.01)。在 6-OHDA 大鼠损毁侧,实验给药组与模型组相比,在黑质处 20 000 μm2 测量面积内,DA 能神经元的免疫反应阳性神经元数目和吸光度与模型组比较明显增高 (P<0.01);小胶质细胞的数目和吸光度与模型组比较明显降低 (P<0.01)。结论 NNAP 对 PD 大鼠具有保护作用,抑制小胶质细胞免疫反应活性可能参与其机制。 相似文献
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丙戊酸钠对帕金森病小鼠多巴胺能神经元及胶质细胞源性神经营养因子表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
帕金森病(Parkinson's disease ,PD)是一种神经系统退行性疾病,主要表现为中脑黑质致密部多巴胺能神经元的丧失,纹状体多巴胺含量下降[1],至今尚无有效的治疗手段.丙戊酸钠(valproate,VPA) 是临床上作为治疗双相精神障碍的药物,能有效控制患者的躁狂和抑郁症状[2].胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line derived neurotrophic factor,GDNF)最初从大鼠胶质瘤细胞系B49条件培养液中分离纯化,对大鼠中脑多巴胺能神经元有特异性营养作用[3].为探讨VPA对小鼠帕金森病中脑黑质多巴胺能神经元及纹状体GDNF表达的影响,本研究拟用C57BL小鼠1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyfidine,MPTP)法建立帕金森病模型,通过中脑黑质致密部(SNc)酪氨酸羟化酶(TH)的免疫组织化学染色及原位杂交方法观察纹状体GDNF表达,有望为PD寻求更有效的治疗手段,并对VPA更广泛的临床应用提供依据. 相似文献
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目的 :探讨血管性帕金森综合征患者血清ACLA的变化及其在发病中的意义。方法 :采用ELISA法检测 42例VP ,3 5例PD ,3 0例MCI及 3 0例正常对照组血清ACLA变化并对照分析。结果 :①VP与MCI组ACLA的IgG与IgM阳性率明显高于PD与正常对照组 (P <0 0 5 ) ;②VP组ACLA的IgG阳性率明显高于IgM(P <0 0 5 ) ;③运动障碍重 ,伴痴呆的VP患者ACLA之IgG阳性率明显增高(P <0 0 5 )。结论 :IgG型ACLA可能作为致病性抗体参与VP的发病过程 相似文献
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