热休克蛋白参与NF-κB介导的H2O2预处理的细胞保护作用

目的探讨热休克蛋白(HSP)是否参与核因子-κB(NF-κB)介导的H2O2预处理的细胞保护作用。方法应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡率,免疫印迹法(Westernblot)测定NF-κB的表达水平,免疫细胞化学染色法测定NF-κB的核转移。结果100μmol/LH2O2预处理PC12细胞90min可显著地抑制300μmol/LH2O2引起的细胞凋亡,并可明显地上调PC12细胞NF-κB的表达及促进NF-κB的核转移,同时也能上调HSP70和HSP90的表达。NF-κB的抑制剂TPCK阻断NF-κB表达,并显著地阻断H2O2预处理的细胞保护作用及HSP70和HSP90的表达。结论HSP70和HSP90参与NF-κB介导的H2O2预处理的适应性细胞保护作用。     

Survivin在过氧化氢预处理诱导的适应性细胞保护中的作用

目的探讨H2O2预处理对存活素(survivin)表达的影响及存活素在H2O2预处理的适应性细胞保护中的作用。方法在PC12细胞建立H2O2预处理对抗H2O2诱导细胞凋亡的实验模型,应用甲氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率,Hoechst染色检测细胞凋亡的形态学改变,免疫印迹法(Westernblot)测定存活素的表达水平。结果用100μmol/LH2O2预处理PC12细胞90min可明显地抑制300μmol/LH2O2作用12h后引起的细胞毒性和细胞凋亡,并可以显著地上调PC12细胞存活素的表达;JAK2抑制剂AG-490不仅可以抑制存活素的表达,而且拮抗H2O2预处理的适应性细胞保护作用。结论存活素是JAK-STAT通路的靶基因,可能在H2O2预处理诱导的适应性细胞保护机制中起着重要的作用。     

卫生系统韧性研究概况及其展望

"韧性"研究被认为是在脆弱性、可持续性背景下提出的用于研究复杂系统最有价值的框架。西非埃博拉疫情暴发后,卫生系统韧性的研究受到广泛关注。韧性体现了系统经干扰后保持、坚韧、抵抗、调适的特征,由于韧性概念本身的抽象性、隐含性,以及复杂卫生系统的独特性,导致韧性理论在卫生系统领域中的应用面临着很大的挑战性。本文通过梳理卫生系统韧性研究的发展历程,探讨卫生系统韧性研究的发展趋势及展望。     

低氧促进Th17细胞浸润于肺组织并与肺血管改建相关

目的:观察低压低氧时肺组织中维甲酸相关孤儿受体(ROR)γt的mRNA表达水平及白细胞介素17(IL-17)水平的变化,探讨Th17细胞与缺氧肺血管改建的关系。方法:50只雄性BALB/c小鼠按低氧时间随机分为0 d、3 d、7 d、14 d和28 d组,每组10只。低压低氧组小鼠均置入模拟海拔6 000 m的低压舱内饲养3 d、7 d、14 d和28 d。常氧组置常压常氧环境下饲养(即0 d组)。于相应时点通过心导管检测右室收缩压,随后快速处死取材,测量右心室重量指数,用流式细胞术检测脾脏组织Th17细胞(CD4+IL-17+RORγt+)的比例,用ELISA法检测血清中IL-4、IL-6、IL-17水平及肺组织中IL-17水平,采用real-time PCR法检测肺组织RORγt的mRNA表达水平。结果:与对照组(0 d组)相比,低压低氧7 d、14 d和28 d组小鼠右心室收缩压力、右心肥厚指数和血清IL-17含量均升高,其差异有统计学意义(P0.05);脾脏组织中IL-17+RORγt+CD4+T细胞的百分比随缺氧时间延长呈上升趋势,14 d和28 d组与对照组相比差异显著(P0.01);7 d、14 d和28 d组肺组织中RORγt的mRNA表达与对照组相比显著升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01);14 d和28 d组肺组织中IL-17水平与对照组相比显著升高(P0.01)。肺组织中RORγt的mRNA表达水平、IL-17表达量与心室收缩压、右室肥厚指数呈显著正相关。结论:低压低氧促进脾脏T0细胞向Th17细胞分化,肺组织中RORγt的mRNA表达水平及IL-17水平显著升高,提示Th17细胞可能参与缺氧性肺动脉高压及肺血管改建的发生。     

小鼠小肠干细胞谱系追踪方法的建立及其在放射损伤中的应用

目的 利用Lgr5-EGFP-CreERT2/ROSA26-stop-EYFP小鼠建立谱系追踪方法,用于观察Lgr5+小肠干细胞在小肠组织更新中的作用,并研究辐射对小肠干细胞组织重建的影响.方法 通过基因型分析鉴定Lgr5-EGFP-CreERT2/ROSA26-stop-EYFP小鼠.他莫西芬诱导小鼠体内的荧光蛋白表达,激光共聚焦显微镜观察诱导后小肠干细胞的分化.采用60Co γ射线(15Gy)照射Lgr5-EGFP-CreERT2/ROSA26-stop-EYFP小鼠,观察辐射对小肠干细胞组织重建的影响.结果 提取鼠尾DNA通过PCR方法鉴定Lgr5基因(174bp),获得双阳性小鼠.他莫西芬(100mg/kg)单次诱导后,激光共聚焦观察到Lgr5+小肠干细胞在诱导后5d开始分裂,7d已到达绒毛顶端,14d少量绒毛全部带有荧光,45d更多的小肠绒毛中存在荧光细胞,而且更加稠密.但在15Gy照射后小鼠小肠绒毛脱落严重,隐窝处没有荧光出现.结论 成功建立了小肠干细胞谱系追踪模型,并初步观察了辐射对小肠干细胞损伤的影响.     

社交媒体环境下H7N9事件网络舆情演变与比较分析

目的比较2013年与2017年H7N9事件网络舆情演变情况,为社交媒体环境下的网络舆情引导与控制提出建设性意见。方法采用百度指数和新浪微舆情系统对2013年3—5月与2017年2—4月内网络舆情进行制图、信息搜集与进一步比较分析。结果网络舆情走向图均呈前驱、暴发、波动和消退4个阶段,2017年较2013年舆情波动较小,公众对H7N9事件关注度下降,风险认知水平不均衡导致舆论增加和谣言产生;新媒体尤其是微博使用程度增加,影响力明显提升。结论社交媒体环境下政府应加强网络舆情主体引导和监督工作,媒体应积极引导网络舆论,公众应提升自身的舆论辨析力,三方面主体相辅相成共同营造积极的网络舆情环境。     

运用锁定钢板经皮微创内固定治疗胫骨干骨折的疗效观察

目的对锁定钢板经皮微创内固定治疗胫骨干骨折的疗效进行研究分析。方法从我院胫骨干骨折患者中选取68例进行研究分析,并按照患者治疗方法将其分为治疗组(采用锁定钢板经皮微创内固定方法治疗)和对照组(采用传统切开复位内固定方法治疗),均为34例,对比两组患者手术时间、术中出血量、住院时间、骨折愈合时间、并发症发生率和治疗优良率。结果治疗组患者临床治疗总有效率高达94.12%,出现不良反应发生率仅为2.94%,同对照组患者的76.47%和20.59%相比,P<0.05;对比两组患者手术时间、术中出血量、住院时间和骨折愈合时间,P<0.05。结论在治疗胫骨干骨折疾病临床上锁定钢板经皮微创内固定具有良好作用。     

依折麦布联合氯吡格雷治疗冠心病 的疗效和对血脂水平的影响

〔摘 要〕 目的：探讨依折麦布联合氯吡格雷治疗冠心病的临床价值。方法：选取驻马店市中医院 2019 年 8 月至 2021年10月诊治的100例冠心病患者，按随机数字表法分为观察组与对照组，每组各50例。对照组采用依折麦布治疗， 观察组在对照组基础上加用氯吡格雷治疗。比较两组患者疗效、心绞痛发作情况（心绞痛持续时间、心绞痛发作频率）、 一氧化氮（NO）、内皮素（ET）–1、血清趋化因子配体 1（CX3CL1）、卵泡抑素样蛋白 1（FSTL1）、总胆固醇（TC）、 三酰甘油（TG）水平及不良反应发生率。结果：观察组总有效率（98.00 %）较对照组（84.00 %）高，差异具有统计 学意义（P ＜ 0.05）；治疗后，观察组心绞痛持续时间较对照组短、心绞痛发作频率较对照组少，差异具有统计学意 义（P ＜ 0.05）；治疗后，观察组 NO 水平较对照组高，ET–1 水平较对照组低，差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）； 治疗后，观察组 CX3CL1、FSTL1 水平较对照组低，差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）；治疗后，观察组 TC、TG 水平较对照组低，差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）。结论：依折麦布联合氯吡格雷治疗冠心病可改善患者心绞痛发 作情况，并可调节 CX3CL1、FSTL1 水平，改善血管内皮功能，降低血脂水平，且具有较高安全性。     

微生物对人参果总皂苷中人参皂苷化合物K的转化作用

目的利用微生物转化法对人参果总皂苷(SFPG)进行生物转化,制备人参皂苷化合物K(C-K)。方法从种植人参的土壤中筛选、分离4种微生物m14、m3、m8、m9对SFPG进行转化,筛选最佳活性菌株;以C-K的量为指标,采用TLC和HPLC法检测微生物的转化结果。结果真菌m14为转化C-K的最佳活性菌株,最佳转化条件为转化时间6d,转化温度30℃,摇床转数160r/min,转化初始pH值为自然pH5.5,转化底物质量浓度为120mg/mL。转化后的C-K的量是转化前的41.65倍。结论真菌m14转化SFPG中C-K的专属性强、转化效率高,为C-K的工业化生产提供了一条新的途径。     

iNOS和COX-2在过氧化氢预处理诱导的适应性细胞保护中的作用

目的探讨H2O2预处理对PC12细胞iNOS与COX-2蛋白表达的影响及其在适应性细胞保护中的作用。方法在PC12细胞建立H2O2预处理对抗H2O2诱导细胞凋亡的实验模型,采用甲氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡,流式细胞仪(FCM)检测iNOS与COX-2蛋白表达水平。结果用10μmol.L-1H2O2预处理PC12细胞90min可明显地抑制20～100μmol.L-1H2O2作用24h后引起的细胞毒性和细胞凋亡,并可明显地促进PC12细胞iNOS与COX-2蛋白表达;选择性iNOS抑制剂AG和COX-2抑制剂NS-398分别阻断H2O2预处理诱导的抗细胞凋亡作用。结论H2O2预处理可诱导适应性细胞保护作用,其机制之一可能与促进PC12细胞的iNOS与COX-2蛋白表达有关。