房室结双径路射频消融2年后传导减退一例

临床要获得射频消融术后再次电生理资料较困难。本文报告 1例男 5 7岁 ,2 5年前行慢 -快型房室结双径路射频消融 ,术后Ａ -Ｈ逐渐延长 ,不应期 :前传 3 2 0ｍｓ,逆传 3 70ｍｓ,心房连续刺激 2 0 0ｍｓ仍 1:1传导。本次心悸 3天入院 ,心电图及Ｈｏｌｔｅｒ反复记录到仅 3 -4次Ｆ波的心房扑动 ,不下传 ,致个别Ｒ -Ｒ间期达 2秒 ;偶有紧随Ｔ波之房波不下传。行冠状动脉造影示正常 ,电生理资料 :Ａ -Ｈ 75ｍｓ ,Ｈ -Ｖ 5 1ｍｓ,文氏阻滞 5 40ｍｓ,2 :1阻滞 410ｍｓ,前传不应期42 0ｍｓ,滴异丙肾上腺素后 3 5 0ｍｓ。Ａ -Ｈ无跳跃 ;窦房结恢复时…     

第八届全军(武警)泌尿外科学术会议在重庆市召开

第八届全军 (武警 )泌尿外科学术会议于 2 0 0 2年 5月 1 5～ 1 9日在重庆市第三军医大学西南医院召开。中华医学会泌尿外科学会副主任委员侯树坤教授、新西兰Ｏｔａｇｏ大学泌尿外科Ａｎｄｒｅ教授等出席了大会。会议共收到讲座稿 1 3篇 ,论文 41 5篇。全军泌尿外科专业委员会主任委员宋波教授主持了会议 ,侯树坤、金锡御、李炎唐、宋波、闵志廉、王晓雄、张绍增、孙颖浩、何恢绪、高江平等教授作了专题讲座。与会代表就肾移植、泌尿系肿瘤、尿结石、前列腺疾病、腔内泌尿外科、尿动力学及泌尿系护理等专题进行了热烈讨论。随后 ,组委会于 …     

大鼠MMP-13重组腺病毒载体的构建

目的　构建大鼠MMP1 3重组腺病毒载体。方法　将MMP1 3cDNA目的片段插入腺病毒柯氏质粒中 ,再将此质粒与腺病毒DNA末端蛋白复合物共转染 2 93细胞 ,通过同源重组构建MMP1 3 重组腺病毒载体。结果　MMP1 3 重组腺病毒载体经PCR鉴定正确 ,包装纯化后 ,检测病毒滴度为 4× 1 0 9PFU/ml。结论　成功地构建了RatMMP1 3 重组腺病毒载体 ,为下一步行MMP 1 3转基因治疗低顺应性膀胱的研究提供了条件     

尼群地平和卡托普利联合治疗对高血压病左室肥厚及心功能的影响

逆转左室肥厚(LVH)是抗高血压治疗、防止心力衰竭的一个重要环节。业已证明血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在逆转LVH方面较钙离子拮抗剂(CaA)优越。本研究旨在探讨两者合用后是否有相加的逆转LVH作用。     

肾脏旋转不良并结石的经皮肾穿刺造瘘碎石治疗

目的：探讨经皮肾穿刺造瘘碎石术（PCNL）对肾脏旋转不良并发结石的疗效。方法：对15例（20侧）肾脏旋转不良并发结石患者采用PCNL治疗。旋转不完全型13侧，旋转缺如型4侧，反向旋转型3侧，无过度旋转型。病变位于左肾4例，右肾6例，双肾5例；结石大小（94．25±38．71）mm^2。结果：所有结石均成功击碎，一期PCNL清除结石11例，二期PCNL2例，结合ESWL治疗2例，行顺行性肾盂输尿管交界处狭窄切开9例。术后出现肉眼血尿4例，肾绞痛2例．均经妥善处理治愈。结论：PCNL是肾脏旋转不良并结石的有效治疗方法，术前应仔细阅片，注意手术技巧。     

胶质细胞活化对慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征(CP/CPPS)大鼠脊髓背角P物质的影响

目的探讨胶质细胞活化对慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征（chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS）大鼠脊髓背角P物质的影响。方法完全福氏佐剂和3%角叉菜胶前列腺内注射造成CP/CPPS模型,脊髓插管给药胶质细胞活化抑制剂Propentofylline干扰CP/CPPS模型大鼠,免疫组织化学方法观察正常组、疼痛模型组、药物干扰组脊髓节段（L6和S1）背角的胶质细胞的活化和P物质的定性定位,并用放射免疫的方法观察三组脊髓背角P物质的变化。结果脊髓背角胶质细胞活化阳性细胞数疼痛组明显增加,药物干扰组明显减少;P物质主要表达于脊髓背角且疼痛模型组明显增多,药物干扰组明显减少。结论胶质细胞活化是CP/CPPS大鼠脊髓背角P物质变化的重要原因,胶质细胞活化抑制剂的应用将是治疗CP/CPPS的新亮点。     

慢性肝病患者血清脯肽酶活性的研究

本文检测了１５例慢迁肝，２１例慢活肝，４０例肝硬化，１８例慢性重症肝炎及２３例肝癌患者血清脯肽酶活性，结果均显著高于正常对照组（均Ｐ＜０．０１），血清脯肽酶活性与ＡＬＴ呈轻度正相关，与白蛋白无明显相关。研究结果表明，血清脯肽酶活性测定对慢性肝病，尤其是肝硬化的辅助诊断具有一定的意义。     

前列腺炎患者心理状况的相关因素分析

前列腺炎为泌尿外科最常见的疾病之一，约占泌尿外科门诊量的25％，该病呈慢性过程，治疗较为困难，复发率高。杨金瑞发现了84．3％前列腺炎患者表现为躯体化、焦虑、恐怖、精神病性和抑郁等方面的症状。为此．我们对62例前列腺炎患者进行了症状自评量表(SCL-90)，爱克森个性问卷(EPQ)，并与国内常模比较分析，现报告如下。     

钙信号在周期性牵张诱导逼尿肌细胞高表达Cx43中作用的实验研究

目的探讨钙信号在周期性牵张诱导膀胱逼尿肌细胞高表达连接蛋白43(Connexin43,Cx43)中的作用.方法运用牵张膀胱逼尿肌细胞体外模型,给逼尿肌细胞周期性20%牵张持续6 h,采用RT-PCR测定受EGTA孵浴的逼尿肌细胞Cx43 mRNA表达改变;采用激光共聚焦法,测定不同钙通道拮抗剂作用条件下,细胞内游离钙离子浓度([Ca2 ]i)的改变.结果牵张前30 min培养基中加入5 mmol/L EGTA,可以显著抑制牵张诱导的Cx43 mRNA高表达;机械牵张可以显著增加[Ca2 ]i;5 mmol/L EGTA可以完全抑制牵张诱导的[Ca2 ]i增加;GdCl3、硝苯地平、兰尼碱与毒胡萝卜素可分别抑制61.95%、29.98%、87.98%由牵张诱导的[Ca2 ]i增加.结论牵张诱导Ca2 内流及通过Ca2 内流诱导的钙触发钙释放(calcium-induced Ca2 release,CICR),在牵张诱导的逼尿肌细胞Cx43高表达反应中可能起着重要的作用.     

糖尿病大鼠膀胱储尿期功能改变的实验研究

目的 研究糖尿病膀胱病变(Diabetic cystopathy，DCP)储尿期尿动力学特征及膀胱感觉功能障碍，为阐明DCP的发病机制提供实验依据。方法 分别以链脲佐菌素(STZ)、蔗糖诱导制作大鼠DCP模型及利尿模型，正常大鼠作对照。采用免疫组化结合图像分析技术观察膀胱感觉神经递质CGRP及其纤维改变；制备离体全膀胱，作膀胱灌注测压观察膀胱顺应性改变；放免法测定逼尿肌舒张信号转导分子cAMP。结果 DCP8周时，膀胱壁尤其是粘膜下层的CGRP及其神经纤维明显减少；离体膀胱测压显示糖尿病膀胱顺应性升高；膀胱舒张作用明显弱于对照组和利尿组，逼尿肌cAMP含量显著低于后者。结论 ①DCP对膀胱功能的损害是多方面的：CGRP为主要递质的粘膜下层膀胱容量感觉纤维明显减少，膀胱顺应性改变是DCP的致病机制之一。②DCP早期即已发生储尿期功能障碍，并且可能是膀胱收缩功能损伤的因素。③非糖尿病性利尿状态(多尿)对膀胱功能构成一定的损害作用，但不是DCP形成的主要原因。提示临床上对糖尿病患者作必要的尿动力学检查能较早发现DCP，有助于保护膀胱功能。