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目的探讨脊髓星形胶质细胞是否通过调控Cx43-JNK通路介导大鼠慢性吗啡耐受。方法采用SD成年大鼠,连续7 d鞘内注射吗啡(15μg/10μl)建立慢性吗啡镇痛耐受动物模型。采用热水甩尾法测定甩尾潜伏期以观察吗啡的镇痛效果。应用Western blot法检测脊髓Cx43、磷酸化JNK(p-JNK)、磷酸化c-Jun(p-c-Jun)和GFAP的表达;免疫组织荧光染色法检测脊髓GFAP的免疫反应性。结果在吗啡耐受形成的过程中,慢性鞘内注射吗啡引起大鼠脊髓GFAP表达逐渐增多,吗啡耐受时脊髓p-JNK、p-c-Jun和Cx43的表达明显增多;氟代柠檬酸(Fluorocitric acid,1 nmol/10μL)可以拮抗吗啡镇痛耐受,并且明显地抑制慢性吗啡所致的脊髓Cx43的上调,以及JNK及c-Jun的激活。结论脊髓Cx43-JNK通路参与星形胶质细胞介导的大鼠慢性吗啡镇痛耐受。 相似文献
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一、引言心肌疾病是一种严重危害人民健康的常见多发病,而且有极高的死亡率。在国外,心血管及心肌疾病的发病率一直被列在首位,而我国,虽一向被认为是心脏疾病低发率国家,但由于近年来随着人们生活水平的 相似文献
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目的 揭示腹膜透析（PD）患者透析流出液中T淋巴细胞随PD时间延长的改变轨迹,探究其与PD相关腹膜纤维化的关系。方法 对笔者前期研究获取的10例PD患者（短期PD组6例,长期PD组4例）透析流出液细胞的单细胞转录组数据进行细胞分类,提取出T淋巴细胞的数据进行2组间的差异分析、通路富集分析;同时收集23例患者PD治疗前及开始后随访的血常规数据,比较PD开始前后免疫细胞组成的差异。结果 PD患者透析流出液中T淋巴细胞在免疫细胞总数中的占比随PD时间延长增加（P < 0.05）。差异分析显示转化生长因子-β1（TGF-β1）和其他纤维化相关的信号通路在长期PD组的腹腔T淋巴细胞中富集。与开始透析前全血细胞计数结果比较,短期及长期PD组患者的淋巴细胞计数均升高,但在比例上呈现为先上升后下降的趋势。结论 长期PD治疗导致的腹膜纤维化与T淋巴细胞密切相关,PD流出液中T淋巴细胞的变化可能是腹腔环境等多因素共同作用的结果。 相似文献
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高频心电的检测与分析为心肌疾病的临床无创诊断提供了一种切实有效的手段,并且对早期发现心肌病变有很大的辅助作用。本文着重介绍了如何利用高性能、宽频带、高增益、低噪声的高精度放大器,从人体心电信号中检测出低幅、高频的心电内容——切迹与扭挫,并用计算机(IBM-PC/XT)进行分析和处理的过程,并给出了一些实际 相似文献
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目的 通过检测人胚肾上皮细胞HEK293受不同剂量α粒子照射后,src激酶活性和细胞自噬系统的变化,探讨调控细胞自噬对高剂量辐射诱导细胞死亡的影响.方法 将人胚肾上皮细胞HEK293分为3组:0 cGy(对照)组、241Am α粒子照射低剂量(10 cGy)组和高剂量(300 cGy)组.应用免疫印迹实验检测细胞内源性蛋白LC3Ⅰ/Ⅱ和src激酶的变化;分子探针检测细胞内活性氧(ROS)水平;用ROS淬灭剂DMSO预处理照射细胞,并用免疫印迹法检测照射后src激酶的变化;使用自噬诱导剂雷帕霉素预处理照射细胞,以PI染色流式细胞术测定细胞死亡率.结果 与0 cGy相比,10 cGy α射线照射后LC3 Ⅰ/Ⅱ比例降低(=4.07,P＜0.05),胞质内具有绿色荧光点状GFP-LC3的细胞比例升高(t=12.29,P＜0.05),自噬被诱导;而300 cGy照射后,LC3Ⅰ/Ⅱ比例升高(t=2.93,P＜0.05),胞质内GFP-LC3形态无明显变化,自噬被抑制.与0 cGy相比,10和300 cGy照射后4h均能提升细胞内ROS水平(t=17.93、22.88,P＜0.05),且300 cGy比10 cGy照射诱发的ROS更多(t=15.76、22.66、14.22,P＜0.05).与0 cGy相比,10 cGy照射使src激酶419位酪氨酸磷酸化水平升高(t=5.66,P＜0.05),而300 cGy照射则降低其磷酸化水平(=4.67,P＜0.05).DMSO能够部分逆转高低剂量照射对src激酶活性的影响.辐照前以自噬诱导剂雷帕霉素处理细胞则能降低300 cGy照射诱发的细胞死亡率(t=12.14,P＜0.05).结论 高低剂量α粒子分别抑制和激活src激酶以及细胞自噬,ROS参与介导辐照对src激酶活性及自噬系统的影响.对自噬系统的干预能够降低细胞的辐射敏感性. 相似文献
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