云芝多糖B抑制ox-LDL诱导巨噬细胞株单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达的调控机制

目的：探讨云芝多糖（CVPS）-CVPS-B对氧化修饰低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的巨噬细胞(RAW264.7)单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA表达的影响，及对核因子-κB（NF-κB）和细胞内谷胱甘肽（GSH）的调控作用。方法:应用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）测定RAW264.7细胞MCP-1 mRNA的表达；凝胶滞留法（EMSA）测定NF-κB的结合活性；荧光分光光度法测定细胞内GSH的活性。结果:CVPS-B呈剂量依赖性抑制ox-LDL诱导的RAW264.7细胞MCP-1 mRNA的表达。应用GSH 特异性消耗剂buthionine-［S，R］-sulfoximine （BSO），ox-LDL不能诱导RAW264.7细胞MCP-1 mRNA的表达。CVPS-B抑制ox-LDL诱导RAW264.7细胞内GSH活性下降。CVPS-B呈剂量依赖性抑制 ox-LDL诱导的RAW264.7细胞NF-κB活性；在完全消耗GSH的RAW264.7细胞，ox-LDL不能诱导NF-κB的活性。结论:CVPS-B可抑制ox-LDL诱导RAW264.7细胞MCP-1 mRNA的表达；其抑制作用可能通过GSH/NF-κB的调控。     

胰岛素对骨骼肌微血管的调节作用

骨骼肌血管系统有丰富的分支网状结构,近年来人们多采用测定1-甲基黄嘌呤(1-MX)的代谢情况、对比增强超声成像(CEU)、激光多普勒超声仪(LDF)和实时对比超声等方法检测骨骼肌微血管的灌注情况.研究发现,胰岛素在未改变骨骼肌大动脉血流量的情况下,就可以引起骨骼肌微循环灌注的增加,而且这一作用具有剂量依赖性;而存在胰岛素抵抗时,胰岛素对阻力动脉的调节作用受损.胰岛素对血管的调节作用与其介导的一氧化氮和内皮素-1的表达密切相关,胰岛素抵抗时二者的表达失衡.     

云芝多糖预防实验性动脉粥样硬化形成的病理形态学观察

云芝多糖预防实验性动脉粥样硬化形成的病理形态学观察娄宁，陈缓，周玫，吴兰（广州第一军医大学自由基医学研究室，５１０５１５）云芝多糖（ＰＳＫ）作为一个非特异性免疫增强剂，在国外被广泛应用于肿瘤治疗和抗感染治疗。近年来，我们的研究发现ＰＳＫ作为免疫增强剂...     

原发睾丸弥漫大B细胞淋巴瘤影像学与病理特征分析

目的 探讨原发睾丸弥漫大B细胞淋巴瘤(PTDLBCL)MRI表现，并与病理组织学对照。方法 选取6例经手术病理证实的原发睾丸弥漫大B细胞淋巴瘤的MRI及病理资料。结果 PTDLBCL主要临床表现为老年男性，一侧睾丸无痛性、进行性肿大，血液生化指标不具特异性；MRI征象常为一侧睾丸单发类圆形异常信号，T₁WI呈等信号或低信号，T₂WI呈稍高信号，DWI呈明显高信号，ADC值低，边界尚清，增强扫描显示病变呈不均匀较明显强化；病理表现为肿物界限不清，质地细腻呈鱼肉状，镜下睾丸小叶结构消失，肿瘤细胞于睾丸实质内弥漫浸润性生长，生精小管被破坏，瘤细胞体积较大，细胞异型明显，核分裂象多见。免疫组化肿瘤细胞至少表达一种B细胞标志物。结论 老年男性，一侧睾丸无痛性、进行性肿大的结节，MRI呈T₁WI等信号或低信号，T₂WI稍高信号，DWI明显高信号，ADC值低，提示原发睾丸弥漫大B细胞淋巴瘤的诊断。     

加替沙星注射液治疗肺癌患者呼吸道感染疗效和药物不良反应观察

目的观察加替沙星注射液治疗肺癌患者呼吸道感染的临床效果和药物不良反应。方法选取80例肺癌患者医院外获得性呼吸道感染患者并随机分为2组,每组40例。观察组采用加替沙量注射液治疗,对照组采用头孢哌酮/舒巴坦治疗,观察比较2组治疗效果及不良反应发生情况。结果观察组患者治疗总有效率为92.50%,对照组患者治疗总有效率为95.00%,2组差异无统计学意义(P>0.05)。观察组4例(10.00%)发生不良反应,2例表现为失眠,2例表现为血糖异常,对照组3例(7.50%)发生不良反应,均在停药后症状消失,2组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论加替沙星治疗肺癌患者呼吸道感染效果显著,不良反应轻微,可用于对β-内酰胺类药物耐药的肺癌合并呼吸道感染患者的治疗。     

云芝多糖B对巨噬细胞膜硫酸软骨素-蛋白聚糖结合氧化修饰低密度脂蛋白的影响

目的探讨野生云芝多糖水溶性新组分CVPS-B对RAW264.7巨噬细胞膜硫酸软骨素-蛋白聚糖(CS-PGs)结合氧化修饰低密度脂蛋白(Ox-LDL)的影响。方法分别用溴化氰活化的Sepharose CL-4B亲和层析及体外结合CS-A的方法分别测定CS/PGs与Ox-LDL的结合率;用离子交换层析提取RAW264.7巨噬细胞膜PGs;用1,9-二甲基亚甲基蓝(DMMB)分光光度法测定糖胺聚糖。结果在17μmol MDA·g-1protein Ox-LDL水平,不同剂量CVPS-B(10、50及100μg)在体外降低Ox-LDL(200μg)与CS-A(100μg)结合,分别降低14%、29%(P<0.05)及43%(P<0.01)。不同剂量CVPS-B(10、50及100μg)在体外降低Ox-LDL(17μmol MDA·g-1 protein)与巨噬细胞膜表面PGs结合,分别降低8%、27%(P<0.05)及38%(P<0.01)。不同剂量CVPS-B可抑制Ox-LDL(50mg·L-1,17μmol MDA·g-1 protein)诱导泡沫细胞的形成。结论CVPS-B可体外抑制巨噬细胞膜CS-PGs结合Ox-LDL。     

肿瘤重症患者侵袭性肺部真菌感染危险因素分析

目的 分析肿瘤专科医院ICU侵袭性真菌性肺炎(IPFI)高危因素以及病原菌分布特点,指导临床治疗.方法 采用回顾性调查方法,对肿瘤专科医院ICU179例肿瘤重症患者进行统计分析.结果 肿瘤专科医院IPFI发生率为16.8％,广谱抗菌药物使用＞10 d、机械通气时间＞2周以及骨髓抑制是此类患者发生IPFI的高危因数,OR值分别为11.039、6.024及6.811;30例IPFI病例中,细菌培养检出白色假丝酵母菌、光滑假丝酵母菌、热带假丝酵母菌和曲霉菌属,分别占80.0％、13.3％、3.3％及3.3％.结论 有效治疗原发病,减少机械通气时间,纠正骨髓抑制,避免滥用广谱抗菌药物可有效减少肿瘤患者IPFI的发生率;氟康唑及伏立康唑是IPFI经验治疗的首选.     

ghrelin在能量代谢中的研究进展

新近研究发现，内源性生长激素促分泌素ghrelin在能量代谢中发挥重要调节作用，寻求ghrelin与糖尿病及相关内分泌激素关系的研究已成为探索2型糖尿病（T2DM）发病新的切入点。本文结合相关文献对ghrelin在能量代谢方面的研究进展综述如下。     

依那普利对梗阻性肾病大鼠肾组织p38丝裂素激活蛋白激酶活性的影响

目的研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)依那普利对梗阻性肾病模型肾组织p38丝裂素激活蛋白激酶(MAPK)活性的影响。方法采用单侧输尿管结扎(UUO)模型,治疗组从造模前24h至造模后28d以依那普利10mg·kg-1·d-1灌胃,另设假手术组作正常对照。分别于造模后1h,3h,6h,12h,1d,3d,5d,7d,14d,21d及28d取肾组织,应用免疫沉淀结合特异性底物磷酸化法测定肾组织p38MAPK活性;免疫组织化学法检测磷酸化p38MAPK在肾组织中的表达和定位;免疫组织化学及原位杂交方法检测肾组织TGF-β1mRNA和蛋白水平的表达。结果正常大鼠肾组织基础的p38MAPK活性(吸光度值)为0.22±0.06。UUO术后1h,p38MAPK即被激活(0.45±0.14,P<0.01),并呈进行性升高,12h时达第1个高峰(0.91±0.07,P<0.01),此后活性逐渐下降;第3天后又进行性升高,第7天达到第2个高峰(0.93±0.06,P<0.01)。TGF-β1的表达在UUO术后1h、3h、6h、12h及24h均无明显增加;在第3天有明显增加(A值,13.55±6.33比基础4.32±1.72,P<0.01);第7天达高峰(26.78±8.77,P<0.01)。梗阻肾肾组织p38MAPK的激活明显早于TGF-β1表达,且p38MAPK早期活性的强弱与肾组织TGF-β1的表达水平相一致。依那普利治疗可以明显抑制p38MAPK活性(下降36%～65%,P<0.01),显著降低肾组织TGF-β1表达(下降33%～4