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1.
自发现心房肌细胞内存在着具有强利钠特性的心钠肽(ANP)之后不久,就有人提出,由于细胞外液容量的改变所致的心房扩张,是ANP释放至循环的刺激因素。实验证明提高心房压力可导致ANP释放,在心导管插入术过程,房压与ANP浓度相关。作者对11名平均年龄69岁充血性心衰急性恶化患者在治疗前和治疗  相似文献   
2.
3.
在大鼠整体模型上,观察了IHC-72对缺血再灌注心律失常及脂质过氧化作用的影响.缺血1h、再灌注30min,出现明显的心律失常,血浆谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)及游离脂肪酸(FFA)释放明显增加;心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低、丙二醛(MDA)含量增加。IHC-725mg·kg~(-1)明显降低室早、室速及室颤发生率,缩短室速及室颤持续时间;显著减少GOT、LDH和FFA的释放,保护SOD活性、减少MDA生成。结果提示:IHC-72具有抗缺血再灌注心律失常及抗脂质过氧化作用。  相似文献   
4.
IHC-72,12.7,25.4和50.8umol.L^-1显降低动作电位的APA,OS,RP和Vmax,延长APD;25.4和50.8umol.L^-1使高K+除极慢反应动作电位的APA由76±5mV分别降低至74±6 和67±6mV(P均<0.05),Vmax由12±3V.S^-1,分别降至9±2和7±2V.s^-1( P均<0.01),并且明显延长APD;IHC-7225.4和50.8umol,L^-1还抑制BaCl2诱发异常发律的APA和MDP,结果提示,ICH-72抑制Ca2 ,N2 和K+的跨膜转运。  相似文献   
5.
<正> 本文利用乌头碱诱发大鼠心律失常模型,观察了常咯啉(changrolin,CRL)、CRL与利福平(rifampicin,RFP)及CRL与西咪替丁(cimetidine,CMT)合用后的抗心律失常作用。结果CRL使产生室性早搏(VP)、室性心动过速(VT)及室性纤颤(VF)的乌头碱累积用量分别提高39%、38%和31%(各自的p<0.05);RFP使乌头碱累积用量变化不大(p>0.05);  相似文献   
6.
在大鼠和豚鼠整体模型上,比较观察了等毒剂量(1/ LD50)的IHC-72、利多卡因和维拉帕米对乌头碱、哇巴因致心脏毒性的保护作用,以及对急性缺血再灌注心律失常和缺血心肌室颤阈的影响。IHC-72抗乌头碱致大鼠心脏毒性作用,与利多卡因相当,而比维拉帕米强;IHC-72抗哇巴因致豚鼠心脏毒性作用,与利多卡因相当而比维拉帕米弱;对提高大鼠缺血电室颤阈值的作用,IHC-72比利多卡因及维拉帕米弱;对预防大鼠急性缺血再灌注的心律失常作用,三者作用近似。  相似文献   
7.
8.
已知苯巴比妥具有诱导肝微粒体酶系活性的作用,导致HDL 胆固醇血浆浓度升高。但苯巴比妥是否升高胆固醇、甘油三酯和HDL亚组分的浓度还不清楚。本文作者对长期应用苯巴比妥的住院病人进行了研究。21名年龄在20~65岁的男性癫痫患者作为实验组,患者至少已应用苯巴比妥(95~300 mg/d)5年;22名年龄在23~67岁的男性精神病患者  相似文献   
9.
目的:探讨脐带间充质干细胞(ucMSC)外泌体对急性皮肤创面愈合的影响。方法:用超高速离心法提取ucMSC外泌体,经透射电镜观察、Western印迹检测外泌体表面标志物CD63和TSG101和粒径分析鉴定外泌体。体外培养3~5代人皮肤成纤维细胞(HSF),分别用含0(阴性对照组)、1、2 μg/ml外泌体的高糖DMEM...  相似文献   
10.
目的在于探讨IHC-72(3,6-2甲氨基一二苯并碘杂六环依地酸盐)对血管内皮细胞的保护作用。方法将大耳白兔21只随机分为对照(n=5)、实验(n=9)及IHC-72(n=7)3组。利用饲菌复合失血性休克及再灌注损伤的方法和标准复制家兔MODS模型,达标者称为MODS组。IHC-72组于实验前0.5h肌注 IHC-72(0.25ml/kg);对照组不饲菌、不放血、不注药。实验过程中观察血管内皮细胞形态改变及相关的功能指标。结果 MODS对血管内皮细胞明显损伤,质膜下空泡增多,核染色质边集,线粒体和内质网等减少,严重者坏死、脱落。而IHC-72组则内皮细胞损伤轻微,其72h血浆ⅧR∶Ag浓度(114.7±5.9%)与实验前(91.4±0.8%)无显著差异(P<0.05),但与MODS组(167,0±6,1%)有明显差异(P<);ihC-72组72h血浆 6-K-PGFα浓度( 6210± 18. 4pg/ml)与实验前比(643. 7±20. 7)无显著差异(P>0.05),而与 MODS组(467, 1± 14. 2)比有显著差异(P<0.05)。结论以上 IHC-72对MODS血管内皮细胞有一定保护作用。本研究还说明钙  相似文献   
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