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为了探讨周围神经雪旺氏细胞中不同 β -1,4半乳糖基转移酶 -I(β -1,4-galactosyltransferaseI ,β -1,4-GalT -I)表达水平对神经元轴突生长的影响 ,本实验首先构建了正、反义 β -1,4-GalT -I表达质粒 ;然后将构建的不同浓度的正、反义表达质粒超表达于分离、纯化的大鼠雪旺氏细胞 ;最后将转染的雪旺氏细胞与分离的大鼠背根神经节共培养 ,根据共培养神经元轴突延伸的数目和面积 ,分析雪旺氏细胞中不同 β -1,4-GalT -I表达水平对神经元轴突生长的影响。结果发现 :转染正义 β -1,4-GalT -I的雪旺氏细胞能促进共培养神经节轴突的长出和延伸。在一定的转染浓度内 ,这种促神经生长作用随转染浓度增大而增强 ,而转染反义 β-1,4-GalT -I却有相反的作用。提示周围神经雪旺氏细胞中表达 β -1,4-GalT -I可能在维持正常神经的功能和促进损伤神经的修复发挥重要作用 相似文献
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目的观察肝细胞癌(HCC)形成过程中核转录因子-kB(NF-kB)动态改变及临床价值。方法雄性SD大鼠以2-乙酰氨基芴(2-FAA)制备肝癌模型,经病理组织学分析肝细胞形态学变化,定量观察NF-kB动态变化。并以自身配对法收集经手术切除后的肝癌及其癌周组织,定量分析肝癌组织中NF-kB表达及病理学特征。结果诱癌后肝细胞发生颗粒样变性、不典型增生、到高分化肝细胞癌形成;在此过程中,NF-kB表达呈梯度增加。NF-kB阳性表达呈棕黄色颗粒状染色,癌组织NF-kB点灶状表达,定位于胞浆和细胞核;癌周组织NF-kB主要定位于胞浆,未见细胞核阳性。人肝癌组NF-kB明显高于癌周组织(P〈0.01),癌组织NF-kB表达阳性率为100%,癌周组织为68.6%(X^2=13.1,P〈0.01)。其表达与分化程度、肿瘤数目和肿瘤直径无关。结论NF-kB表达参与肝癌的发生、发展,活性抑制可能是肝癌基因治疗的新靶点。 相似文献
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Schwann细胞表达β1,4半乳糖基转移酶-Ⅰ对神经元轴突生长的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为了探讨周围神经Schwann细胞中不同β1,4半乳糖基转移酶-1(β-1,4-GalT-I)表达水平对神经元轴突生长的影响,本实验首先构建了正、反义β-1,4-GalT-I表达质粒,然后将构建的不同浓度的正、反义表达质粒超表达于分离、纯化的大鼠Schwann细胞,最后将转染的Schwann细胞与分离的大鼠背根神经节共培养;根据共培养神经元轴突延伸的数目和面积,分析Schwann细胞中不同β-1,4-GalT-I表达水平对神经元轴突生长的影响。结果发现:转染正义β-1,4-GalT-I的Schwann细胞能促进共培养神经节神经元轴突的长出和延伸。在一定的转染浓度内,这种促神经生长作用随转染浓度增大而增强,而转染反义β-1,4-GalT-I却有相反的作用。提示周围神经Schwann细胞中表达β-1,4-GalT-I可能在维持正常神经的功能和促进损伤神经的修复发挥重要作用。 相似文献
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目的研究大鼠坐骨神经损伤以后短时间背根神经节组织中microRNA(miRNA)的表达变化。方法采用miRNA芯片检测神经损伤0 h(对照组)、3 h和9 h(实验组)背根神经节组织miRNA的表达情况,应用real time Taqman PCR对芯片结果进行验证。结果损伤3 h实验组与对照组比较发生上调和下调1.3倍以上的miRNA分别有4个和2个,损伤9h实验组与对照组比较发生上调和下调1.3倍以上的miRNA分别有7个和5个,real time Taqman PCR检测miR-188和miR-500的表达变化与芯片一致。结论大鼠坐骨神经损伤3h和9h后背根神经节组织中miRNA的表达谱发生改变。 相似文献
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生后不同时期大鼠坐骨神经NGF基因的表达 总被引:6,自引:0,他引:6
采用 RT-PCR方法半定量分析生后 1、15、3 0、60、12 0和 3 60 d大鼠坐骨神经中 NGF m RNA表达的变化。结果表明 ,大鼠生后 1d坐骨神经中即有 NGF m RNA的表达 ;随着生后发育过程 ,NGF m RNA的表达量逐步增加 ,并呈严格单调上升的趋势。开始时增加速度较慢 ,但随鼠龄的增加而逐渐加快 ,至 49d时达到最快 ,然后逐渐减慢 ,到 12 0 d时已接近生后稳定表达水平。 相似文献
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目的 观察肝细胞癌(HCC)形成过程中核转录因子-кB(NF-кB)动态改变及临床价值.方法 雄性SD大鼠以2-乙酰氨基芴(2-FAA)制备肝癌模型,经病理组织学分析肝细胞形态学变化,定量观察NF-кB动态变化.并以自身配对法收集经手术切除后的肝癌及其痛周组织,定量分析肝癌组织中NF-кB表达及病理学特征.结果 诱癌后肝细胞发生颗粒样变性、不典型增生、到高分化肝细胞癌形成;在此过程中,NF-кB表达呈梯度增加.NF-кB阳性表达呈棕黄色颗粒状染色,癌组织NF-кB点灶状表达,定位于胞浆和细胞核;癌周组织NF-кB主要定位于胞浆,未见细胞核阳性.人肝癌组NF-кB明显高于癌周组织(P<0.01),癌组织NF-кB表达阳性率为100%,癌周组织为68.6%(x2=13.1,P<0.01).其表达与分化程度、肿瘤数目和肿瘤直径无关.结论 NF-кB表达参与肝癌的发生、发展,活性抑制可能是肝癌基因治疗的新靶点. 相似文献