抗衰老Klotho蛋白减轻大鼠乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤

目的:观察抗衰老Klotho蛋白对大鼠乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的作用并探讨其作用机制。方法:建立大鼠乳鼠心肌细胞H/R模型,并将心肌细胞分为正常对照组、H/R模型组和不同浓度(0.1μmol/L、1μmol/L和10μmol/L)Klotho作用H/R组。观察各组心肌细胞H/R前后搏动频率变化,利用MTT方法检测细胞存活率;测定各组心肌细胞H/R后LDH、CK、AST的漏出量及MDA含量、SOD活性;流式细胞术检测各组心肌细胞的凋亡率;real-time PCR检测各组心肌细胞中内质网应激标记及凋亡相关分子GRP78、CRT和CHOP和caspase-12 mRNA的表达情况;Western blot法检测心肌细胞内内质网应激凋亡蛋白CHOP和caspase-12蛋白表达及Akt磷酸化水平。结果:与正常对照组相比,H/R模型组中心肌细胞搏动频率和细胞存活率显著下降,细胞凋亡率显著升高(P0.05);LDH、CK、AST和MDA含量升高而SOD活性显著降低(P0.05);GRP78、CRT、CHOP和caspase-12 mRNA表达显著增高(P0.05);CHOP和caspase-12蛋白表达随之增高而Akt的磷酸化水平显著降低(P0.05)。与H/R模型组相比,抗衰老Klotho蛋白作用H/R心肌细胞后,心肌细胞搏动频率和细胞存活率显著升高,细胞凋亡率逐渐降低(P0.05),LDH、CK、AST和MDA含量下降而SOD活性显著增高(P0.05),GRP78、CRT、CHOP和caspase-12 mRNA的表达逐渐降低(P0.05),CHOP和caspase-12蛋白表达也随之降低,而Akt磷酸化水平显著增加(P0.05)。结论:抗衰老Klotho蛋白能够提升H/R损伤后心肌细胞的存活率,抑制细胞凋亡,通过抵抗氧化应激和过度内质网应激反应发挥作用,并与激活Akt磷酸化有关。     

替格瑞洛与氯吡格雷对急性ST段抬高型心肌梗死术后患者生存质量的随访研究

目的研究替格瑞洛与氯吡格雷对急性ST段抬高型心肌梗死术后患者生存质量的影响。方法选择2017年1月～2018年1月急性ST段抬高型心肌梗死患者218例,随机分为对照组和实验组,每组109例。实验组患者口服替格瑞洛和阿司匹林肠溶片,对照组患者口服氯吡格雷和阿司匹林肠溶片。分别于术前、术后12个月向患者发放SAQ量表,对患者生存质量予以评估;同时观察两组患者术后12个月MACCE,分析患者术后生存质量的变化及影响因素。结果两组患者术后12个月MACCE比较,实验组低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。高龄、血管病变严重、心绞痛症状发作频率、非致死性脑卒中是影响术后生存质量的独立危险因素。两组患者术后12个月,SAQ各项评分均高于术前(P <0.05),且组间比较显示,实验组评分高于对照组(P <0.05)。结论替格瑞洛在经皮冠状动脉介入术后患者中MACCE发生率低于氯吡格雷,且生存质量高于氯吡格雷;高龄、血管狭窄严重、心绞痛症状发作频率及非致死性脑卒中是影响患者术后生存质量的风险因素。     

窦房结功能障碍时心房电活动的变化

目的 :研究家兔窦房结功能障碍 (SND)时心房肌电生理变化。方法 :健康家兔 30只。用射频消融法消融窦房结区 ,建立SND模型。分别测定消融前及消融后 1、2、4、6h及 7d时心房有效不应期 (ERP)、期前收缩刺激时心房潜伏期 (S1 A1、S2 A2 )、S1、S2 刺激时心房反应时间 (A1、A2 )及心房肌波长指数 (WLI)。结果 :消融后 2、4、6h及 7d时心房ERP及WLI明显缩短 (P <0 .0 1) ,A1及A2 明显延长 (P<0 .0 1) ,以消融后 2h出现明显 ,6h已基本稳定。但消融后 1h与消融前比较 ,除WLI减少外 ,其他各项电生理指标差异无显著性意义。结论 :家兔SND时可导致心房ERP缩短 ,WLI降低 (心肌波长变小 ) ,传导缓慢及紊乱 ,可能是病态窦房结综合征出现房性心律失常的电生理基础     

致丛性肺动脉病血栓前状态的研究进展

在左向右分流型先天性心脏病肺动脉高压患者和原发性肺动脉高压患者，以及合并了肺动脉高压的肝硬化或门静脉压，血吸虫病和胶原性疾病患者的肺组织，均可见到以肺细小动脉中层肥厚，内膜向心性纤维化，动脉壁纤维素样坏死性动脉炎，血管呈丛状及扩张性改变为主要特点的病...     

左房功能指数评价左室射血分数正常心力衰竭的价值

目的 评价左房功能指数（LAFI）在左室射血分数正常心力衰竭（HFNEF）诊断中的价值.方法 选取HFNEF患者110例,按纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级分为NYHAⅡ级组（43例）、NYHAⅢ级组（40例）和NYHAⅣ级组（27例）,另选择健康体检者33例作为对照组.均行超声心动图检查,并计算LAFI和舒张早期二尖瓣血流速度/舒张早期二尖瓣环运动速度（E/E’）,同期行血浆脑钠肽（BNP）测定,观察LAFI与NYHA心功能分级之间的关系,及LAFI与血浆BNP、E/E,的相关性.结果 心功能越差,血浆BNP、E/E’越高,LAFI越低,差异均有统计学意义[对照组：（40.9±26.1） ng/L,6.4±2.0,0.73±0.10,NYHAⅡ级组：（230.1±85.9） ng/L,10.0±3.7,0.46±0.30,NYHAⅢ级组：（398.6±98.7） ng/L、16.9±4.0,0.26±0.30,NYHAⅣ级组：（680.3±146.6） ng/L,23.8±3.9,0.17±0.20,P＜0.05].相关性分析结果显示HFNEF患者LAFI与血浆BNP、E/E’均呈负相关（r＝-0.868,-0.873,P＜0.01）.结论 HFNEF患者LAFI与左室舒张功能障碍有很好的相关性,LAFI能够很好地早期诊断和评价左室舒张功能.     

β-肾上腺素能受体对BALB/C小鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α和IL-10及吞噬功能的双向调节作用

目的通过观察异丙肾上腺素和普萘洛尔分别对BALB/C小鼠腹腔巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-10(IL-10)以及吞噬功能的影响,分析β肾上腺素能受体对巨噬细胞细胞功能的调节作用。方法将培养的BALB/C小鼠腹腔巨噬细胞细胞分为4组:空白组用生理盐水处理作为空白对照组;脂多糖组以10μg/ml脂多糖刺激;普萘洛尔组分别以不同浓度的普萘洛尔(0.1、1、10μmol/L)预处理后,再以10μg/ml脂多糖刺激;异丙肾上腺素组分别以不同浓度的异丙肾上腺素(10、100、300μmol/L)预处理后,再以10μg/ml LPS刺激。加入不同浓度药物培养6 h后,采用酶联免疫法测定各培养瓶上清液中TNF-α的浓度,24 h后测定IL-10的浓度,并用中性红吞噬试验检测巨噬细胞吞噬功能。结果在用脂多糖刺激的情况下,普萘洛尔呈浓度依赖性的增加TNF-α分泌,减少IL-10分泌,并使巨噬细胞吞噬功能下降,而异丙肾上腺素(ISO)作用却正好相反。结论对BALB/C小鼠,可以通过腹腔巨噬细胞膜上的β肾上腺素能受体,实现对炎症介质的释放和细胞吞噬能力的双向调节作用。     

肾上腺素降低大鼠动脉粥样硬化斑块稳定性

急性冠脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)与应激(如情绪波动、进食及寒冷刺激等)密切相关[1].直到最近一直认为应激状态下儿茶酚胺(catecholamine,CA)大量分泌,通过增强心肌收缩力,增加心肌耗氧量和其血液动力学效应参与冠脉动脉粥样硬化(atherosclerotic,AS)斑块破裂而引发ACS[2].     

普萘洛尔对大鼠动脉粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响

目的 研究普萘洛尔对大鼠动脉粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响,探讨β-受体阻滞剂稳定动脉粥样硬化斑块的机制.方法 30只Wistar大鼠经高脂、高维生素D、免疫损伤处理17 w造成动脉粥样硬化模型后,随机分为对照组和普萘洛尔组,每组15只.所有大鼠在继续高脂喂养基础上,普萘洛组予普萘洛尔5 mg·kg-1·d-1灌胃;对照组予生理盐水1 ml/d灌胃.分组处理1 w后处死全部大鼠,取主动脉粥样斑块用免疫组织化学方法检测动脉粥样硬化斑块内CD68巨噬细胞浸润、MMP-9及TIMP-1表达.结果 普萘洛尔组巨噬细胞浸润数目及MMP-9的表达较对照组明显减少(P<0.01),TIMP1表达明显增高(P<0.05).结论 普萘洛尔可减少大鼠动脉粥样硬化斑块处巨噬细胞浸润及MMP-9的表达,增高斑块处TIMP-1表达,具有稳定动脉粥样硬化斑块的作用.