一例赛庚啶霜致接触性皮炎报道

患者男,46岁,已婚,因龟头炎外搽赛庚陡霜（常州西药制药有限公司,苏卫药准[1984]第320301号）5分钟后,龟头病痒,外观呈红色。自行外用新肤氢松软膏后,皮损及自觉症状消失。第三天又外搽赛庚牌银5分钟后,上述症状复现,并较上一次严重。既往无药物及其它过敏史。体检：龟头稍红肿,可见红色血疹,自觉接痒,其它检查未发现异常。停药后给予特非拉丁片60mg,每日2次口服,维生素C0．2mg,每日3次口眼,外用氯氟舒松霜,2天后皮损全部消退。一例赛庚啶霜致接触性皮炎报道@吴金香$湖北省医学科学院皮肤病防治研究所!武汉,430079…     

IL-33/ST2激活人肺成纤维细胞表达纤维黏连蛋白1和1型胶原蛋白参与哮喘气道重塑

目的检测IL-33刺激下人肺成纤维细胞(HLF-1)纤维黏连蛋白1(FN1)及1型胶原蛋白(Col1)的表达。方法选取哮喘组28例,健康对照组25例,ELISA检测血清IL-33的表达;同时对其中8例哮喘患者及8例健康对照者行电子气管镜下气道黏膜活检,HE染色观察哮喘患者气道重塑,免疫组织化学染色观察IL-33在气道黏膜的分布;培养HLF-1人肺成纤维细胞,分别给予不同浓度IL-33细胞因子刺激,通过实时定量PCR和Western blot法分别检测人肺成纤维细胞FN1和Col1的mRNA、蛋白表达。结果 ELISA检测结果显示哮喘病人组血清IL-33表达水平明显高于健康对照组(P0.01);HE染色显示哮喘患者基底膜明显增厚且哮喘患者基底膜厚度与血清IL-33成正相关性(r=0.829,P0.05);免疫组化结果显示IL-33主要来自受损的气道上皮细胞;不同浓度IL-33细胞因子刺激下的HLF-1人肺成纤维细胞FN1、Col1的表达呈浓度依赖性增高(P0.05),丙酸氟替卡松及阻断IL-33受体ST2可以部分抑制FN1和Col1的表达(P0.05)。结论 IL-33/ST2可能通过激活人肺成纤维细胞过度表达FN1和Col1参与哮喘气道重塑。     

B超对肝脓肿的诊断价值

Ｂ超对肝脓肿的诊断价值吴金香①何晓青宗方张天宁本文回顾性分析４５例细菌性肝脓肿的超声图像表现，我们将４５例肝内脓肿超声像图像归类为三类型：１．巨大液性包块型；２．肝内低回声型；３．多发性囊肿型。Ｂ超对肝脓肿的诊断、疗效观察及愈合的评价，其作用越来越明...     

胺碘酮致尖端扭转型室性心动过速的护理

胺碘酮是临床最常用的广谱抗心律失常药，用于各种室上性与室性快速型心律失常。胺碘酮有致心律失常作用，最严重的是尖端扭转型室性心动过速（torsades de pointes，TDP）。2005年6月～2007年12月，我科室收治由胺碘酮所致的TDP5例，现将我们的治疗及护理体会报道如下，供同道参考。     

补阳还武汤加味配合针刺治疗颈性眩晕310例疗效观察

颈性眩晕为临床常见病、多发病。2001年3月至2007年4月期间，笔者运用补阳还武汤加味配合针刺治疗本病310例，取得较显著的疗效，现报告如下。 1 临床资料     

右下腹肿块B超误诊原因分析

右下腹肿块Ｂ超误诊原因分析吴金香①何晓青宗方右下腹肿块诊断以往依赖临床表现与体征极难确诊，常手术后才能明确诊断。随着超声诊断的应用，右下腹肿块诊断有了明显提高，但误诊病例仍屡有发生。我院二年来Ｂ超检查１０２例右下腹肿块中，经手术病理证实而被Ｂ超误诊１...     

缬沙坦联合黄芪注射液灯盏花素注射液治疗慢性肾炎蛋白尿疗效观察

目的探讨缬沙坦联合黄芪注射液和灯盏花素注射液治疗慢性肾炎（CGN）蛋白尿的临床疗效。方法随机将68例慢性肾炎患者分成治疗组和对照组各34例。治疗组给予缬沙坦80mg／d，配合黄芪注射液、灯盏花素注射液，1次／d，静脉滴注，对照组给予缬沙坦80mg／d、潘生丁50mg／d，分3次服。连续用药30d，观测两组治疗前后的24h尿蛋白定量、尿素氮（BUN）、肌酐（Scr），并比较组间差异，同时评价临床疗效。结果治疗组总有效率（94．12％）显著高于对照组（73．53％），差异有显著性意义（P〈0．05）。两组治疗后24h尿蛋白定量、BUN、Scr均较治疗前明显降低，治疗前后差异有统计学意义（P〈0．05）；治疗组治疗后24h尿蛋白定量、Scr与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论缬沙坦联合黄芪注射液和灯盏花素注射液治疗CGN蛋白尿安全有效，值得临床推广使用。     

湖北省两所劳教所113名男劳教人员STD调查

湖北省两所劳教所１１３名男劳教人员ＳＴＤ调查湖北省医学科学院皮肤病防治研究所吴金香，王国珍，刘作圣１９９５年对湖北省沙洋劳教所和武汉市何湾劳教所新收的１１３名男劳教人员（简称男学员）进行全面普查，全部使用湖北省医学科学院皮肤病防治研究所设计的统一表格...     

Th17淋巴细胞及相关细胞因子加重哮喘小鼠气道炎症

目的:研究Th17淋巴细胞及其相关的细胞因子在加重哮喘小鼠气道炎症中的作用机制.方法:20只小鼠随机均分为哮喘组和正常对照组.哮喘组用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立小鼠哮喘模型.对照组致敏与激发均以生理盐水代替.HE染色观察小鼠气道及肺组织病理变化;光学显微镜下观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类及计数;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠BALF上清中IL-4、IFN-γ及IL-17的含量,流式细胞技术(FCM)检测小鼠外周血Th1、Th2及Th17淋巴细胞占CD4+细胞百分率情况.将外周血各T淋巴细胞亚群与BALF的中性粒细胞数作相关性分析.结果:哮喘组小鼠BALF中细胞数及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞百分率均显著高于对照组(P＜0.05),BALF上清中IL-4和IL-17的水平显著增高(P＜0.05),而IFN-γ的水平显著降低(P＜0.05),外周血Th2、Th17淋巴细胞占CD4+细胞百分比显著增高(P＜0.05),而Th1淋巴细胞占CD4+细胞百分比显著降低(P＜0.05).相关性分析显示Th1淋巴细胞与BALF的中性粒细胞数呈显著负相关(rThl=-0.446,P＜0.05),Th17淋巴细胞与BALF的中性粒细胞数呈显著正相关(rTh17=0.394,P＜0.05).结论:Th17淋巴细胞可促进中性粒细胞及炎性介质在哮喘小鼠气道内的聚集,加重气道炎症.