普瑞巴林治疗脊髓损伤后神经病理性疼痛的疗效分析

目的探讨普瑞巴林治疗脊髓损伤后神经病理性疼痛(NEUP)的临床疗效。方法选取2018年2月至2019年3月在河南省煤炭总医院治疗的78例脊髓损伤后NEUP患者为研究对象。采取随机数字表法分为对照组与观察组,每组39例。对照组给予神经妥乐平治疗;观察组在对照组治疗基础上联合普瑞巴林治疗。比较两组患者疼痛程度、焦虑抑郁情况、睡眠质量、不良反应等指标。结果治疗后,观察组患者的VAS评分、HAD-A评分、HAD-D评分、PSQI评分均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率(12.82%,5/39)与对照组(7.69%,3/39)比较,差异未见统计学意义(P>0.05)。结论对脊髓损伤后NEUP患者使用普瑞巴林治疗可改善患者心理状态及睡眠质量,缓解疼痛,且安全性良好。     

规范化院前急救对急性脑干出血患者预后的影响

目的探讨急性脑干出血院前急救的重要性和可行性。方法对57例脑干出血患者进行回顾性分析，在院前给予气道控制，降颅压，稳定生命体征对症处理。结果57例患者抢救成功48例。一周后随访，存活患者37例，一周存活率64．9％。随着院前急救的规范化，抢救患者的一周存活率有了较大的提高。结论脑干出血患者病情危重，规范院前抢救是影响预后的重要环节。     

规范化院前院内急救对急性冠脉综合征患者预后的影响

目的：探讨急性冠脉综合征院前急救的重要性和可行性。方法回顾性分析183例急性冠脉综合征患者，院前及院内均给予规范化处理。结果183例患者抢救成功170例。规范化院前急救，较大的提高患者的1周存活率。结论急性冠脉综合征患者病情危重，规范院前抢救、途中转运及院内救治是提高救治成功率的关键。     

急性肺水肿大鼠肺组织中IL-6,SOD和MDA的变化

目的探讨急性缺氧致大鼠急性肺水肿模型肺组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和白细胞介素-6(Interleukin 6,IL-6)的变化及其意义。方法成年Wistar大鼠50只,随机分为A组(正常组)、B组(急性肺水肿模型,缺氧24 h)、C组(急性肺水肿模型,缺氧48 h),D组(急性肺水肿模型,缺氧72 h)和E组(急性肺水肿激素治疗组,缺氧72 h)。对B,C,D,E组大鼠腹腔内注射6%氯化氨建立急性肺水肿模型,E组在注入6%氯化氨30 min后经尾静脉给药,给予地塞米松6.0 mg/kg。造模成功后的24 h,48h,72 h,分别处死4组大鼠,分离大鼠血浆,摘取大鼠肺脏,制备10%肺组织匀浆,用ELISA检测肺组织中MDA、SOD,IL-6和血浆中IL-6的含量和活性。结果 B,C,D三组可见大鼠肺组织水肿明显,湿重明显增加,与A组相比,差异有统计学意义(P0.05)。A组大鼠肺组织无明显充血水肿,肺组织形态大致正常。B,C,D大鼠模型肺组织充血水肿,肺组织间质间隙、肺泡和细支气管内充满含有蛋白质的液体,肺泡内有透明膜形成。且D组大鼠肺组织充血水肿最为明显。而E组大鼠全肺组织水肿普遍较轻,HE染色显示E组大鼠肺组织肺泡融合,间隔较小,水肿液大多已吸收,肺泡内散在少量嗜伊红液体。B组与A组比较,肺组织中MDA,IL-6升高、SOD降低,但差异无统计学意义(P0.05),随着肺水肿时间的延长,C,D组大鼠肺组织中MDA升高,SOD降低,血浆中的IL-6升高,和A组相比变化明显,差异有统计学意义(P0.05)。和D组相比,E组大鼠肺组织中MDA降低,SOD升高,血浆中的IL-6降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论急性肺水肿的发生和氧化应激有关,机体抗氧化能力降低、自由基增加是肺水肿发生的重要机制,肺组织中IL-6,SOD和MDA含量对病情变化有指导意义。     

同种异体骨髓间充质干细胞移植在心肌梗死后心室重建中的作用

BACKGROUND:Myocardial infarction leads to ischemic changes in the myocardium, triggering the emergence of ventricular remodeling, which is an important cause of death. Myocardial infarction is a common disease in the middle-aged and elderly population, but autologous bone marrow mesenchymal stem cells from these patients exhibit a weak ability of proliferation and differentiation. Therefore, a positive attempt of allogeneic stem cell transplantation is required in order to obtain better therapeutic outcomes. OBJECTIVE:To explore the effect of allogeneic bone marrow mesenchymal stem cells on ventricular remodeling after myocardial infarction.   METHODS:Bone marrow mesenchymal stem cells from 10 neonatal rats and 10 adult rats were isolated, cultured and identified. Another 40 rats were randomly assigned into four groups (n=10/group): model group, neonatal rat cell transplantation group, adult rat cell transplantation group, or sham group. Animal models of myocardial infarction were made in rats in the all groups except for the sham group in which the rats were given sham operation. Rats in the two cell transplantation groups were given the corresponding cell transplantation. Four weeks postoperatively, heart function of rats was detected in each group, and cardiac tissues were taken to detect changes in collagen formation and blood vessel density in the infarct area. RESULTS AND CONCLUSION:Four weeks after surgery, rats in the model group showed significant changes in cardiac function indexes as compared with the other groups (P < 0.05), while compared with the model group, these cardiac function indexes improved in both two cell transplantation groups, but there was no significant difference between the two cell transplantation groups (P > 0.05). Meanwhile, compared with the model group, significantly decreased collagen formation and increased blood vessel density were found in both two cell transplantation groups (P < 0.05). Additionally, the vascular density of the infarct area was highest in the sham group (P < 0.05). Experimental results show that both neonatal and adult rat bone marrow mesenchymal stem cell transplantation can improve cardiac function of rats, reduce the formation of collagen in the infarct area and delay ventricular remodeling after myocardial infarction.     

硫普罗宁对乙醇所致IMR－32人神经母细胞瘤细胞氧化损伤的作用机制

目的：探讨乙醇所致IMR－32人神经母细胞瘤细胞氧化损伤的作用机制，以及硫普罗宁对其诱导的氧化损伤的影响。方法实验设置对照组（不加药）、乙醇小剂量（200 mmol／L）组、中剂量（400 mmol／L）组、大剂量（800 mmol／L）组，选取中剂量组同时加入不同浓度的CYP2E1特异性抑制剂二烯丙基硫醚（1、4、8 mmol／L），或不同浓度的硫普罗宁（0.02、0.2、2 mmol／L），分别处理细胞24 h。采用生化方法检测乳酸脱氢酶（ LDH）、超氧化物歧化酶（SOD），共聚焦显微镜检测活性氧（ROS）和线粒体膜电位，免疫荧光检测CYP2E1蛋白，Western blot检测总ERK1／2蛋白水平和磷酸化水平。结果经过低、中、高剂量乙醇处理后， LDH活力分别较对照组升高， SOD活力下降。与中剂量组比较，加入低、中、高剂量二丙烯基硫醚抑制剂，LDH活力降低，且SOD活力升高；合用低、中、高剂量硫普罗宁后，LDH活力分别降低，且SOD活力升高。与对照组相比，经过低、中、高剂量的二丙烯基硫醚和硫普罗宁单独处理，细胞培养基LDH活力和SOD活力均没有变化（ P＞0.05）。低、中、高剂量乙醇处理组CYP2E1蛋白水平较对照组升高，0.2 mmol／L硫普罗宁合用400 mmol／L乙醇降低CYP2E1的表达7％（ P＜0.01）。经过低、中、高剂量乙醇处理后，ROS生成量较对照组升高。与乙醇（400 mmol／L）组比较，加入低、中、高剂量二丙烯基硫醚抑制剂后，ROS含量下降；加入低、中、高剂量硫普罗宁，ROS含量下降。经过低、中、高剂量乙醇处理后，线粒体膜电位荧光强度较对照组升高。与乙醇（400 mmol／L）组比较，加入低、中、高剂量二丙烯基硫醚抑制剂后，线粒体膜电位荧光降低；加入低、中、高剂量硫普罗宁，线粒体膜电位荧光降低。低、中、高剂量乙醇处理组ERK蛋白总量不变，p－ERK蛋白表达下降。与乙醇（400 mmol／L）组比较，4 mmol／L二丙烯基硫醚增加p－ERK1／2蛋白量32％（P＜0.01）；0.2 mmol／L硫普罗宁增加p－ERK1／2蛋白量33％（P＜0.01）。结论乙醇可通过诱导CYP2E1表达，使得ROS生成量增加，并下调磷酸化ERK1／2蛋白，降低线粒体膜电位，导致神经细胞损伤；CYP2E1抑制剂二丙烯基硫醚和硫普罗宁可抑制CYP2E1表达或抑制其活性，有效减少ROS产生，上调ERK1／2蛋白磷酸化水平，稳定线粒体，保护乙醇损伤的神经细胞。     

荔枝核黄酮类化合物对小鼠Ⅰ型单纯疱疹病毒性脑炎的作用及机制

目的 探讨荔枝核黄酮类化合物(FLCS)对体外抗Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)的作用及其可能机制,进一步验证该药对小鼠病毒性脑炎的治疗效果,从而为HSV-1感染的治疗提供新的手段.方法 采用微量细胞培养法和MTT比色法观察FLCS对HSV-1感染细胞的保护作用,通过检测细胞病变效应(CPE)以及病毒抑制率确定该药体外抗病毒活性.进一步利用小鼠病毒性脑炎模型,设计治疗方案(FLCS 3个剂量组,疗程5 d),观察小鼠生存率、平均存活时间、组织中病毒滴度,评价FLCS对小鼠病毒性脑炎的治疗作用.结果 FLCS不仅对HSV-1有直接灭活作用,而且还可阻止HSV-1的生物合成,表现为各剂量组FLCS通过不同方式和病毒作用后,HSV-1感染细胞的PE则随药物浓度的增加而减少,病毒抑制率明显升高.FLCS对HSV-1直接灭活作用和抑制生物合成作用的细胞半数抑制有效浓度(IC50)分别为32.76μg/mL和12.72μg/mL,相应作用方式的治疗指数(TI)分别为7.3和18.8.但是FLCS不能阻止HSV-1吸附细胞,表现为各剂量组FLCS作用细胞后,HSV-1再感染细胞,均出现典型CPE.对于小鼠来说,其体征大多数都会从厌食、呆滞以及嗜睡等症状,逐渐转变为颤抖、抖毛、背弓、抽搐、打转、体重下降等神经系统感染症状,直至死亡,FLCS治疗组小鼠组织病变程度减轻.结论 FLCS虽不能阻止病毒吸附与穿入易感细胞,但能直接杀灭病毒以及抑制HSV-1的生物合成或(和)以后环节发挥其抗病毒作用.FLCS能降低HSV-1感染小鼠死亡率,延长平均生存期,加快组织中病毒的清除,缓解小鼠脑炎症状.     

缬沙坦联合氨氯地平治疗社区老年原发高血压合并糖尿病疗效观察

以我院近一年年收治的84例社区老年原发高血压合并糖尿病患者为研究对象,随机平分为对照组采用缬沙坦治疗,观察组采用缬沙坦联合氨氯地平治疗;结果观察组总有效率为95. 24%(40/42),对照组为76. 19%(32/42),(χ~2=6. 22,P 0. 05)。结论原发高血压合并糖尿病患者采用缬沙坦联合氨氯地平治疗效果显著。