分娩期保健——分娩前宣教

“妊娠人生大事，务使母婴安全”，是WHO提出的号召，意在保障母婴健康，提高人口出生素质。《中华人民共和国母婴保健法》为此强调了孕期保健服务：虽然分娩是一个自然生理过程，可它对人类却往往是一件重大的应激事件，尤其是初产妇，非常容易出现复杂的心理变化，对分娩产生不良的影响。因此，近年来心身医学正在日益受到广泛重视，     

妊娠期肝内胆汁淤积症

妊娠期肝内胆汁淤积症 (ＩＣＰ)是一种重要的妊娠并发症 ,它以妊娠期出现皮肤瘙痒和黄疸为特点 ,可导致胎儿宫内窘迫、早产、死胎、死产 ,使围产儿病率和死亡率增加 ,已引起产科医师的广泛关注。一、病因及发病机理ＩＣＰ的发病原因尚未十分明了 ,通过大量研究认为其发病可能与下列因素有关。1.雌激素 :不少学者认为 ,ＩＣＰ与妊娠时血中雌激素水平增高或对雌激素过度敏感有关。雌激素化学结构式中的Ｃ 17被烷化后 ,可提高它损害肝脏的能力。Ｒｅｙｅｓ,Ｓｉｍｏｎ[1] 总结了众多的胆汁淤积动物模型研究后指出 ,雌激素导致胆汁淤积可能通过…     

高压氧预处理对宫内缺血缺氧大鼠脑组织及血浆神经肽Y含量的影响

目的 :探讨高压氧 (HBO)预处理对宫内缺血缺氧大鼠脑组织及血浆神经肽Y含量的影响。方法 :采用放射免疫法测定 2 5例正常胎鼠 (对照组 )、2 7例宫内缺血缺氧胎鼠 (缺血缺氧组 )及 1 9例经高压氧预处理宫内缺血缺氧胎鼠 (HBO组 )中枢及外周血神经肽Y的含量。结果 :HBO组胎鼠脑及外周血神经肽Y的含量分别为 52 .64±1 2 .1 6pg/mg及 1 99.51± 49.36ng/L ,缺血缺氧组胎鼠脑及外周血神经肽Y的含量分别为87.2 5± 2 3.63pg/mg及 2 51 .53±55 .2 8ng/L ,对照组胎鼠神经肽Y含量为 48.63± 1 0 .72pg/mg及 1 4 7.35± 31 .49ng/L ;与对照组相比 ,缺血缺氧组胎鼠中枢及外周神经肽Y含量均显著升高 (P <0 .0 1 ) ;HBO组神经肽Y含量显著低于缺血缺氧组 (P <0 .0 5)。结论 :神经肽Y与围生期缺血缺氧的发生密切相关 ,HBO预处理具有改善宫内缺血缺氧的作用 ,其机理可能与抑制神经肽Y的生成有关     

窒息新生儿脐血神经肽Y含量变化及意义

目的　探讨神经肽Y(neuropeptideY ,NPY)与新生儿窒息的关系。　 方法　采用放射免疫法测定 37例有新生儿窒息孕妇 (窒息组 )及 33例正常妊娠妇女 (对照组 )静脉血及脐血中NPY含量。　结果　 (1)窒息组脐血中NPY含量为 (187.4 7± 4 6 .6 3)ng/L ,对照组为 (115 .33±2 9.4 2 )ng/L。两组比较差异有显著性 (t =3.113,P <0 .0 1) ,重度窒息组与轻度窒息组间差异也有显著性(t=2 .0 0 1,P <0 .0 5 )。 (2 )窒息组母血浆NPY含量为 (78.94± 19.5 2 )ng/L ,对照组为 (85 .73±2 2 .95 )ng/L ,两组间差异无显著性 (t =1.72 1,P >0 .0 5 ) ,且轻、重度窒息组间差异也无显著性 (t =1.5 12 ,P >0 .0 5 )。(3)窒息组脐动脉血血气分析 :pH为 (7.0± 0 .1) ,PO2 为 (1.2± 0 .3)kPa ,PCO2为 (8.9± 0 .8)kPa ;NPY水平与脐血pH及PO2 显著负相关 (r =- 0 .4 5 1及 - 0 .4 92 ,P <0 .0 1) ,与PCO2 显著正相关 (r =0 .4 38,P <0 .0 1)。两组母血NPY水平无差异。　结论　NPY参与了新生儿窒息的病理变化过程 ,与新生儿窒息的发生发展密切相关。     

胎儿窘迫与神经肽Y及降钙素基因相关肽关系的研究

神经肽Y及降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide，CGRP)是一类重要的生物活性多肽，参与机体多种生理和病理过程。近年来，其在胎儿缺氧中的作用受到国内外广泛关注。本研究通过测定发生胎儿窘迫孕妇静脉血及脐血中神经肽Y及CGRP的水平，以探讨胎儿窘迫时其水平的变化及相关性。     

2004年全国妊高征研究协作组会议暨学术研讨会纪要

妊高征是严重威胁母婴健康的重要产科并发症，其病因至今不明，因此，有关妊高征的临床和基础研究一直是产科领域的研究热点和难点。在中华医学会曹泽毅会长、郎景和代主委以及产科学组董悦教授和戴钟英教授的大力支持下，在广大热心于妊高征研究的同道们的协助下，全国妊高征研究协作组于2002年10月在湖南长沙召开的“全国产科热点、难点问题研讨会”期间成立。     

未足月胎膜早破的封闭疗法

1PPROM概况 未足月胎膜早破（preterm premature rupture of the membranes，PPROM）是指妊娠未满37周胎膜在临产前发生破裂。在所有妊娠中PPROM发生率为2％～3％，早产30％～40％由PPROM引发，PPROM孕妇中只有7．7％～9．7％的胎膜破损能够自然闭合，而60％～80％的孕妇在胎膜破裂7d内分娩，其中位潜伏期为6．6d。     

胰岛素抵抗与妊高征

通过检测４０例妊高征患者、３０例正常孕妇口服糖耐量试验（ＯＧＴＴ）前、后血胰岛素（ＩＳ）及血糖（ＳＧ），发现重度好高征组服糖后血ＩＳ水平、ＳＧ水平、ＩＳ／ＳＧ比值及ＩＳ反应曲线下面积较正常妊娠组升高（Ｐ＜０．０５）。重度好高征患者ＯＧＴＴ胰岛素反应曲线下面积与舒张压存在正相关。上述结果表明，重度妊高征患者存在糖负荷后高胰岛素血症，提示存在胰岛素抵抗。     

携带野生型PTEN基因的重组腺病毒治疗子宫内膜癌的体外研究

目的:观察携带野生型PTEN基因的重组腺病毒(Ad-PTEN)体外转染子宫内膜癌细胞后的表达,并探讨其对肿瘤细胞产生抑制增殖、诱导凋亡的作用及机制.方法:细菌内同源重组方法构建Ad-PTEN,体外转染PTEN基因突变的子宫内膜腺癌RL95-2细胞中,X-gal染色检测转染效率.应用RT-PCR、Western印迹、细胞免疫组化检测Ad-PTEN在RL95-2细胞中的转录及表达; 应用细胞计数、MTT实验, 观察Ad-PTEN对RL95-2细胞生长的影响;应用光镜、透射电镜观察外源性PTEN基因表达对RL95-2细胞形态学及超微结构的影响;应用流式细胞分析仪(FCM)检测Ad-PTEN对RL95-2细胞周期分布的影响、凋亡诱导作用及半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶casapase-3的激活.结果:外源性野生型PTEN基因经腺病毒介导成功转入RL95-2细胞,3种方法均检测出有PTEN mRNA及PTEN蛋白的表达,当感染复数(MOI)为50时,体外转染效率达到100%.Ad-PTEN显著抑制RL95-2细胞生长并诱导其凋亡.此外, Ad-PTEN还能诱导RL95-2细胞周期G0/G1期阻滞以及caspase-3的激活.结论:重组腺病毒Ad-PTEN是高效的基因转移系统,能将PTEN目的基因转移到丧失该基因功能的子宫内膜癌RL95-2细胞中,对RL95-2细胞产生强有力的生长抑制及凋亡诱导作用,其机制可能包括细胞周期G0/G1阻滞及caspase-3 蛋白酶的激活.