冬凌草甲素对Raji细胞的增殖抑制作用及其机制

目的探讨冬凌草甲素对B淋巴细胞白血病细胞株Raji细胞的增殖抑制作用及其机制。方法以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的Raji细胞，MTT法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪、Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡，TRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果冬凌草甲素可显著降低Raji细胞的端粒酶活性，抑制细胞的生长，诱导细胞发生凋亡，并呈现出明显的剂量-效应与时间-效应关系。结论冬凌草甲素对B淋巴细胞白血病具有明显的体外抗白血病作用，降低细胞端粒酶活性，诱导细胞发生凋亡，可能是其重要作用机制。     

冬凌草甲素对白血病NB4细胞的生长抑制作用

目的：探讨冬凌草甲素对急性白血病NB4细胞的生长抑制作用。方法：以不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的NB4细胞，MTT法检测细胞生长抑制率，应用Hoechst 33258荧光染色法观察药物作用后细胞形态学的变化。结果：冬凌草甲素可显著抑制NB4细胞的生长并诱导细胞发生凋亡，并呈现出明显的量-效与时-效关系，在Hoechst染色图片上可见细胞核染色质浓缩及核碎裂等典型的凋亡改变：结论：冬凌草甲素能抑制NB4细胞的生长及诱导细胞凋亡，具有显著的体外抗白血病作用，这为冬凌草甲素进一步应用于临床治疗白血病提供了有力的试验依据。     

干扰素α对Raji细胞的生长抑制作用及其作用机制

目的：探讨干扰素α对白血病Raji细胞的生长抑制作用及其作用机制。方法：以不同浓度的干扰素α作用于体外培养的Raji细胞，MTT法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪及hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡，FRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果：干扰素α可显著的降低Raji细胞端粒酶活性，抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡。并呈现出明显的量-效与时-效关系。结论：干扰素α能抑制Raji细胞的生长并诱导细胞发生调亡，降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一。     

监护仪应用于569例骨科手术患者的护理效果分析

目的探讨监护仪应用于骨科手术中病人的护理体会。方法入选我院骨科2005年1月至2013年1月手术中应用心电监护仪的569例患者做为观察组,与同期应用传统血压计和听诊器等监测的560例骨科手术患者进行比较,对比两组患者术中各项生命体征的变化情况、护理时间和不良反应等。结果观察组术中2 h和4 h生命体征较对照组平稳,差异均具有统计学意义(均P<0.05);观察组用于生命体征监测的护理时间显著低于对照组,因未及时观测到生命体征而产生的不良反应率也显著低于对照组,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论监护仪应用于骨科手术病人中可直观、动态且持续地观察到生命体征,随时了解病情变化,缩短护理时间和减少不良反应。     

干扰素α对BEL-7402细胞生长与端粒酶活性影响的观察

目的:探讨干扰素α(IFN-α)对肝癌BEL-7402细胞的生长抑制作用及其对肝癌细胞端粒酶hTERT-mRNA表达水平和端粒酶活性的影响。方法:以不同浓度的IFN-α作用于体外培养的肝癌BEL-7402细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,应用流式细胞仪及ho-echst33258荧光染色法观察细胞凋亡;并对细胞凋亡前后的端粒酶hTERT-mRNA表达水平及端粒酶活性进行检测。结果:IFN-α可显著抑制肝癌BEL-7402细胞的生长及诱导细胞发生凋亡,呈现出明显的量-效与时-效关系。在细胞凋亡过程中端粒酶hTERT-mRNA的表达水平及端粒酶活性均显著下降。结论:IFN-α能抑制BEL-7402细胞的生长并诱导细胞发生凋亡,降低端粒酶hTERT-mRNA的表达水平及端粒酶活性可能是其重要作用机制。     

罗格列酮对白血病K562细胞的诱导凋亡作用及其作用机制

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体y(PPART)激动剂罗格列酮(msiglitazone,RGZ)对白血病K562细胞的诱导凋亡作用及其作用机制.方法 以不M浓度的RGZ(20～80umol/L)作用于体外培养的K562细胞0,24、48、72 h,应用噻唑蓝法检测细胞生长抑制率,用膜联蛋白v.碘化丙啶双染法检测细胞凋亡,并对细胞凋亡前后1'53蛋白的表达水平及Caspse.3活性进行榆测.结果 40~moVL以上的RGZ可显著抑制细胞生长及诱导细胞发生凋亡,呈现出明显的量效与时效关系,在细胞凋亡的同时,P53蛋白的表达水平及Caspse-3活性均明显升高.结论 40umol/L以上的RGZ能显著抑制K562细胞的生长并诱导细胞发生凋亡,升高半胱天冬蛋白酶(Caspse)-3活性,上涮促凋亡蛋白P53的表达水平是RGZ诱导K562细胞发生凋亡的重要作用机制之一.     

冬凌草甲素抑制人肝癌BEL-7402细胞生长及诱导细胞凋亡的机制研究

目的探讨冬凌草甲素体外对肝癌BEL-7402细胞生长抑制作用及诱导细胞凋亡作用机制。方法以8、16、24、32μmol/L冬凌草甲素作用于体外培养的BEL-7402细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,应用流式细胞仪检测细胞凋亡,Hoechst33258荧光染色法和DNA凝胶电泳观察细胞凋亡时的形态学变化。应用Westernblotting观察caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达变化。结果冬凌草甲素可显著地抑制BEL-7402细胞的生长,诱导细胞发生凋亡,并呈现出明显的量-效与时-效关系。冬凌草甲素作用60h后,在Hoechst33258荧光染色图片上可见核浓缩及核碎裂等典型的细胞凋亡特征,同时Westernblotting显示32000的caspase-3酶原蛋白的激活,出现20000的亚单位,凋亡过程中伴有Bcl-2蛋白表达的降低和Bax蛋白上调。结论冬凌草甲素能通过降低Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白诱导细胞发生凋亡,抑制BEL-7402细胞的生长;冬凌草甲素可能成为一种潜在的抗肝癌药物。     

Toll样受体及其与恶性血液病关系的研究进展

Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)是一类天然免疫的模式识别受体.机体通过TLRs识别并结合相应病原相关分子模式,启动激活信号转导途径,并诱导某些免疫效应分子表达,激活天然免疫、参与和调节获得性免疫应答.近年来TLRs在非实体瘤中作用的研究逐渐增多,已有研究表明它有可能成为恶性血液病免疫治疗的靶点.该文就TLRs与恶性血液病关系的研究进展作一综述.     

46例急性白血病患者医院内感染情况分析

为了解急性白血病患者医院内感染的特点,我们对46例患者进行了调查。现将结果报告如下。1 临床资料 本组46例均系我院1993年5月～1996年6月的急性白血病住院患者。男27例,女19例,年龄14～52岁。其中急性髓性白血病(AML)31例,急性淋巴细胞白血病(ALL)15例。AML化疗方案为DA、HOAP、维甲酸诱导化疗及小剂量三尖杉酯碱或小剂量阿糖胞苷化疗。ALL化疗采用VP、VDP、VDLP及VDCP方案化疗。患者入院后定期测体温,并做血、尿、便常规检查及痰液、血尿等细菌学培养,必要时行超声及影像学检查以确定有无感染、感染部位及时间等,然后依照美国疾病控制中心的诊断标准确定是否为医院内感染。     

紫外线照射充氧输血对恶性血液病化疗期间感染的预防作用分析

观察紫外线照射充氧输血疗法对恶性血液病感染的预防及治疗作用。将４８例化疗期间需要接受输血治疗的恶性血液病患者随机分为两组：观察组２４例，均输注经紫外线照射及充氧处理的同型库血，对照组２４例均输注未经紫外线照射的库血。依据贫血程度及病情需要，每次输血２００ｍｌ，每周２－３次，平均４－１２次。结果：观察组感染８例，感染率为３３．３％，对照组感染１４例，感染率为５８．３％。