胃泌素对大鼠胃粘膜环氧合酶及生长因子表达的影响

目的：探讨胃泌素对大鼠胃粘膜环氧合酶（COX）及生长因子表达的影响。方法：雄性SD大鼠皮下注射胃泌素1 μg/kg、10 μg/kg或100 μg/kg，Western blot和免疫组化检查胃粘膜COX-1、COX-2、肝细胞生长因子（HGF）和肝素结合表皮生长因子样生长因子（HB-EGF）表达。评价胃泌素受体拮抗剂YM022对COX-1、COX-2、HGF和HB-EGF表达的影响。结果：胃泌素剂量依赖性地增加大鼠胃粘膜COX-2和HB-EGF表达，而对COX-1和HGF表达无明显影响；YM022阻断胃泌素诱导的COX-2和HB-EGF表达。 结论： 胃泌素调节大鼠胃粘膜COX-2和HB-EGF蛋白表达，提示COX-2和HB-EGF参与与胃泌素相关联的胃粘膜增生和胃癌等的发病过程。     

左卡尼汀与肝病的相关性

左卡尼汀是脂肪代谢必需的辅助因子。多种肝病患者体内卡尼汀代谢异常,研究表明补充外源性卡尼汀可以为肝细胞修复和再生提供所需要的能量,减轻肝脏脂肪变性,左卡尼汀对急、慢性肝损伤均有保护作用。     

左卡尼汀与肝病的相关性

左卡尼汀是脂肪代谢必需的辅助因子。多种肝病患者体内卡尼汀代谢异常,研究表明补充外源性卡尼汀可以为肝细胞修复和再生提供所需要的能量,减轻肝脏脂肪变性,左卡尼汀对急、慢性肝损伤均有保护作用。     

降钙素原与Child-push评分对慢性肝衰竭短期预后的评估价值

正肝功能衰竭是由于肝功能严重受损出现的综合征,主要是由于肝细胞大量坏死而产生,临床主要表现为恶心呕吐等消化道症状明显,黄疸深,出血倾向等症状,并先后出现感染、肾功能不全等各种并发症的肝功能衰竭征象,是目前严重危害人类健康的疾病之一~([1])。肝功能衰竭的病死率极高,它是一种肝脏细胞受损重而再生不足,并全身炎性细胞因子过度表达所致的多脏器功能衰竭过程,一直以来都是     

兰索拉唑对乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制

目的　研究兰索拉唑 (LP)对乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的保护作用 ,探讨胃泌素受体和环氧化酶 2 (COX 2 )表达在此过程中的作用。方法　大鼠ig给予LP 0 5、5、5 0mg·kg-1·d-1,或ig联合给予LP 5 0mg·kg-1·d-1和胃泌素受体拮抗剂AG 0 4 1R 3、10、30mg·kg-1·d-1,对照组ig给予羧甲基纤维素 (CMC) 2 5mg·kg-1·d-1,连续 14d。末次给药后 8h各组大鼠ig给予无水乙醇 1ml,观察胃损伤指数 (LI)及光镜下的胃黏膜病理学改变。酶免疫方法测定胃黏膜前列腺素E2 (PGE2 )水平 ,WesternBlot和免疫组化检测胃黏膜COX 2表达。评价特异性COX 2抑制剂NS 398对LP诱导的PGE2 合成及胃黏膜保护作用的影响。结果　在 0 5、5、5 0mg·kg-1LP组 ,LI分别为 (2 5 3± 0 33) %、(1 84±0 2 9) %和 (0 83± 0 12 ) % ,小于对照组 (3 6 5± 0 19) % (P<0 0 5 ) ;胃黏膜PGE2 含量分别为 (42 7± 32 ) ,(483± 12 1)和 (6 14± 82 ) pg·g-1wwt ,高于对照组 (2 6 6± 81) pg·g-1wwt(P <0 0 5 )。LP剂量依赖性地增加大鼠胃黏膜COX 2表达。然而 ,同时给予AG 0 4 1R阻断了LP诱导的胃黏膜保护作用、COX 2表达和PGE2 合成。NS 398抑制LP诱导的PGE2 合成及胃黏膜保护作用。结论　LP的胃黏膜保护作用与内源性胃泌素激活胃泌素受     

阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化疗效分析

目的观察阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化的临床疗效。方法 74例乙型肝炎肝硬化患者给予阿德福韦酯治疗,65例给予复方鳖甲软肝片治疗,观察48周。结果在48周末,治疗组患者HA为110.3±29.5 ng/ml,对照组为105.3±25.9 ng/ml（P〉0.05）;治疗组LN为85.1±19.4ng/ml、PC-Ⅲ为108.4±59.8μg/ml、PC-Ⅳ为98.4±19.6 ng/ml、ALT为53.7±21.3 U/L和AST为42.6±22.3 U/L,而对照组则分别为121.1±19.4ng/ml、158.4±59.8μg/ml、148.4±19.6 ng/ml、87.7±19.8 U/L和69.1±14.5U/L,差异明显（P〈0.05）;治疗组HBV DNA转阴68例（91.9%）,对照组转阴2例（P〈0.05）。结论阿德福韦酯抗病毒治疗可以较好地控制肝脏炎症反应,抑制肝纤维化的进展,促进早期肝硬化的好转。     

2型糖尿病或糖耐量异常与乙型肝炎肝硬化发生肝癌的相关性研究

目的 探讨合并2型糖尿病或糖耐量异常对乙型肝炎肝硬化患者病程进展和预后的影响.方法 以92例乙型肝炎肝硬化患者为研究对象,依据血糖标准分为3组,糖代谢正常组(25例)、2型糖尿病组(40例)和糖耐量异常组(27例).记录并分析患者研究时间内的一般临床资料(性别、年龄、血小板计数、白蛋白水平、Child分级、HBeAg阳性率、HBV DNA和抗病毒治疗例数),统计不同组别1~4年内肝硬化并发症发生率、肝细胞癌发生率和病死率.结果 糖代谢正常组、2型糖尿病组和糖耐量异常组患者肝硬化并发症发生率、肝细胞癌发生率和病死率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05),2型糖尿病组肝硬化并发症发生率、肝细胞癌发生率和病死率均高于糖代谢正常组.2型糖尿病病程﹤3年、3~8年和﹥8年的患者肝硬化并发症发生率、肝细胞癌发生率和病死率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05);病程﹥8年的患者肝硬化并发症发生率、肝细胞癌发生率和病死率均高于病程﹤3年的患者(P﹤0.05).多因素Logistic回归分析显示,Child评分、2型糖尿病、白蛋白﹥18 g/L、HBeAg阳性和HBV DNA≥2×105 U/ml为乙型肝炎肝硬化患者发生肝细胞癌的危险因素.结论 糖代谢异常与乙型肝炎肝硬化患者发生肝癌关系密切,2型糖尿病可能作为乙型肝炎肝硬化发生肝癌的早期预警之一.     

左卡尼汀联合甘草酸二铵治疗非酒精性脂肪性肝病

左卡尼汀又称左旋肉毒碱,是哺乳动物能量代谢中的必需物质,其主要功能是促进脂类代谢.动物实验证明,左卡尼汀能改善大鼠肝脏脂肪变性.甘草酸二铵注射液对各种急、慢性肝炎、肝硬化以及理化因素引起的肝功能损害具有较好的临床疗效.本研究采用左卡尼汀联合甘草酸二铵治疗非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）,并以甘草酸二铵作为对照组,对两种方案的肝功能、血脂和B超脂肪肝声像图改善情况进行对比研究.