PM2.5通过NF-κB/NLRP3途径促进金黄色葡萄球菌肺炎的研究

细颗粒物(PM_(2.5))引发的呼吸系统疾病近年来成为公众关注焦点。为探究PM_(2.5)在金黄色葡萄球菌肺炎中产生的效应及其相关分子机制,将Balb/c小鼠随机分成6组:A.生理盐水对照,B. 5 mg·kg~(-1)PM_(2.5),C.肺炎模型,D.肺炎模型+0.05 mg·kg~(-1)PM_(2.5),E.肺炎模型+0.5 mg·kg~(-1)PM_(2.5),F.肺炎模型+5 mg·kg~(-1)PM_(2.5),进行为期7 d的PM_(2.5)气道滴注暴露后,用细菌滴鼻构建金黄色葡萄球菌肺炎模型。结果发现,PM_(2.5)暴露造成了小鼠肺部损伤并促进了金黄色葡萄球菌肺炎,并随着PM_(2.5)浓度的升高愈发显著,体现为小鼠肺部出现了更显著的气道重塑、炎症细胞浸润现象,肺纤维化程度加深。其分子机制是PM_(2.5)首先引发小鼠肺部产生氧化应激,促进核因子κB(NF-κB)信号通路的激活,进而介导炎症小体NLRP3的活化,导致白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达升高,最终恶化了金黄色葡萄球菌肺炎。     

石灰性褐土中磷锌交互作用及磷对锌吸附-解吸的影响

采用室内培养和吸附解吸两种方法,研究了石灰性褐土中磷、锌交互作用.培养试验表明,在本研究浓度范围内,施磷明显提高了土壤中DTPA提取态锌含量,提高率为15%—134%,且这种作用在培养前3天之内就已经很明显,在整个培养期比较稳定.施锌也增加了磷的有效性,这种作用随着时间的延长(培养的第7天始)逐渐增强.施锌可减缓有效磷随培养时间的延长呈明显下降的趋势.吸附试验表明,石灰性褐土磷含量或磷吸附量的提高均可降低其对锌离子的吸附容量和吸附能力.吸附磷提高了KCl解吸的活性较高的锌量,降低了HCl解吸的专性吸附态锌(活性很低的锌)量,即磷含量(吸附量)增加了土壤中锌的有效性.因此,石灰性褐土中磷锌交互作用为协同作用。     

除草剂三氟羧草醚经口暴露对小鼠学习记忆能力的影响

目前,有关三氟羧草醚(Acifluorfen,AF)的神经毒性未见报道且亟待确定.为探讨AF经口暴露对小鼠学习记忆能力的影响及其可能机制,将30只雄性昆明小鼠随机分成生理盐水对照组、0.13、1.3、13和130 mg·kg~(-1)·d~(-1) AF染毒组共5组,灌胃染毒14 d,进行Morris水迷宫实验,观察脑海马病理切片,并检测脑组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(pCREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)含量.结果显示,与对照组相比,AF染毒剂量分别为13和130 mg·kg~(-1)·d~(-1)时,小鼠行为学上学习记忆能力下降;海马细胞排列松散;出现氧化损伤,其中,ROS含量显著升高(p0.05),GSH含量显著减少(p0.05);神经保护能力减弱,其中,pCREB和BDNF水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)下降.结果表明,AF能够导致小鼠学习记忆能力下降,氧化应激和CREB-BDNF通路级联下调可能是AF造成神经毒性的机制之一.     

纳米Al2O3经气道滴注致小鼠脏器损伤和炎症反应的研究

为探讨纳米氧化铝(nAl_2O_3)气道滴注对小鼠脏器的毒性作用,本研究将Balb/c小鼠随机分成6组:生理盐水组、50 mg·kg~(-1)·d~(-1) Vit E(维生素E)组、0.5 mg·kg~(-1)·d~(-1) nAl_2O_3组、5 mg·kg~(-1)·d~(-1) nAl_2O_3组、50 mg·kg~(-1)·d~(-1) nAl_2O_3组、nAl_2O_3 50+Vit E组(50 mg·kg~(-1)·d~(-1) nAl_2O_3+50 mg·kg~(-1)·d~(-1)Vit E).实验周期为21 d,气道滴注暴露,隔天滴注,维生素E灌胃阻断.染毒结束后,检测肺部、脾脏、肝脏和肾脏中活性氧(Reactive Oxide Species,ROS)和还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量,并进行肺部病理学观察和肺泡灌洗液细胞计数.结果表明:与对照组相比,nAl_2O_3剂量为0.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)时,小鼠肺部ROS含量增加(p0.05),肝脏GSH含量下降(p0.05);nAl_2O_3剂量为5和50 mg·kg~(-1)·d~(-1)时,小鼠肺部、脾脏、肝脏和肾脏ROS含量均显著增加(p0.05),肺部和肝脏GSH含量均显著下降(p0.05);且小鼠肺部出现支气管壁增厚、气道腔皱缩、组织纤维化等气道重塑和嗜酸性粒细胞等炎症细胞浸润现象.而抗氧化剂维生素E的阻断显著降低了肝脏ROS含量,有效恢复了肺部GSH活性(p0.01),且缓解了肺部气道重塑和炎症细胞浸润现象(p0.05).研究表明,nAl_2O_3经气道滴注染毒后,不仅会对小鼠肺部造成损伤和炎症反应,同时也能够对脾脏、肝脏和肾脏造成氧化损伤.本研究可为纳米材料的安全性应用及其潜在危害的预防提供科学依据.     

低浓度甲醛和PM2.5联合暴露对哮喘小鼠的影响

为探究低浓度甲醛（FA）单独及与PM_2.5联合暴露对哮喘小鼠的影响,选取70只雄性Balb/c小鼠,随机分为5组,分别为：对照组、卵清蛋白（OVA）组、FA+OVA组、PM_2.5+OVA组、FA+PM_2.5+OVA组,每组14只,其中6只进行气道高反应性（AHR）检测,其余8只用于检测血清T-IgE、肺泡灌洗液（BALF）中IFN-γ、IL-4以及肺组织中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）的含量,并对BALF中炎症细胞进行计数.同时对小鼠肺组织进行H&E染色以及p-p38MAPK和p-p65NF-κB免疫组化分析.结果显示,与OVA组相比,0.5mg/m³FA单独暴露组哮喘小鼠肺部MDA水平显著升高（P<0.001）,肺部炎症细胞呈现上升趋势（P>0.05）,0.5mg/m³FA和0.5mg/kg PM_2.5联合暴露组哮喘小鼠肺部炎症显著加重（P<0.05或P<0.01）,肺功能减弱（P<0.01）,肺部氧化应激水平以及p38MAPK和NF-κB的磷酸化水平均显著升高（P<0.05或P<0.001）,Th2型细胞因子释放显著增加（P<0.01）.因此,低浓度FA单独暴露会加重哮喘小鼠肺部损伤而非抑制,并且可进一步促进PM_2.5对哮喘小鼠肺部的损伤,即低浓度FA和PM_2.5联合暴露会对哮喘小鼠肺部造成严重损害,这可能与ROS介导的p38MAPK途径加剧Th1/Th2型免疫反应失衡有关.     

磷对褐土中锌镉次级吸附和解吸影响

通过吸附和解吸试验,研究了不同磷吸附量石灰性褐土对锌镉次级吸附和解吸的影响。结果表明,次级吸附锌和镉对不同吸附量磷土壤的磷解吸量随磷吸附量的增加而增加,而磷解吸量随次级吸附后锌、镉浓度的增加而降低,即随锌镉添加量的增加,磷的有效性有所降低。土壤对锌的次级吸附量和吸附率随磷吸附量的增加先降低后升高,并随添加镉浓度的增加而降低,解吸量和解吸率随磷吸附量的增加而增加,说明在正常施磷范围内,增加磷的施用量能提高土壤中锌的有效性,同时,土壤对高浓度锌的次级吸附率小于低浓度锌的次级吸附率,而土壤对高浓度锌的解吸量和解吸率要远大于对浓度锌的解吸量和解吸率;土壤对镉的次级吸附量、吸附率和解吸量、解吸率都随着磷吸附量的增加而增加,且吸附量随添加镉的量增加而增加,但镉次级吸附量和吸附率随添加锌浓度的增加而减小,解吸量和解吸率却增大,说明在磷吸附量相同的条件下,添加锌促进了镉的有效性。     

磷锌配施对镉污染石灰性土壤中磷锌镉有效性的影响

为了阐述磷与锌镉在土壤系统中的作用机制,采用室内培养的方法,研究了石灰性褐土在不同镉质量分数处理下磷锌配施对土壤DTPA-Cd、DTPA-Zn及速效磷质量分数的影响.结果表明,土壤中wDTPA-Cd随外加镉质量分数的增加而增加,随施磷质量分数的增加而降低.同时在相同镉质量分数处理下,配施锌能显著降低土壤wDTPA-Cd;土壤中wDTPA-Zn随外加锌质量分数的增加而增加,且随施磷质量分数的增加而增加,而随土壤中添加镉质量分数的增加显著降低;土壤速效磷的质量分数随施磷质量分数的增加而提高,而镉的加入降低了土壤速效磷质量分数,但配施锌能显著提高土壤速效磷质量分数.