白血病病毒感染的SRSV/3T3细胞系DNA转化机制探讨

将SRSV/3T3细胞DNA转染NIH/3T3细胞,转染后17d,实验组出现18个集落,对照组出现4个集落。将实验组集落细胞接种于3只BALB/C裸鼠皮下,全部长成纤维肉瘤。将SRSV/3T3细胞DNA用EcoRI和BamHI酶切电泳,分别应用5种癌基因(v-myc、KJ-ras、v-src、v-sis和e-fos)作Southern印迹和分子杂交。发现SRSV/3T3细胞DNA的BamHI酶切片段与c-fos探针杂交后,在2.2～3.0 kb处出现阳性杂交带。应用c-fos单抗检测转化细胞,细胞核内呈阳性反应。表明SRSV/3T3细胞DNA含有fos样转化基因,在转化细胞内有此基因的过度表达。     

48例非霍奇金淋巴瘤中的p53基因突变

采用ＡＢＣ和ＰＣＲ－ＳＳＣＰ法在４８例ＮＨＬ中研究ｐ５３基因外显子５～８中发生突变的类型、频率与突变型ｐ５３蛋白的表达以及它们与病理分型、恶性程度的相关性。结果：突变型ｐ５３蛋白在ＮＨＬ中的阳性率为４１．７％，其中在弥漫型大细胞性淋巴瘤（ＤＬＣＬ）为７５％，在非ＤＬＣＬ为３５％，两者差异显著（Ｐ＜０．０５）；在ｐ５３蛋白表达阳性的ＮＨＬ中ＰＣＲＳＳＣＰ阳性主要见于ＤＬＣＬ，检出率为１５％，在非ＤＬＣＬ中ＰＣＲ－ＳＳＣＰ均为阴性（Ｐ＜０．０５）。表明国人ＮＨＬ，尤其在恶性程度很高的ＤＬＣＬ中存在ｐ５３基因突变，各型ＮＨＬ都有不同程度的突变型ｐ５３蛋白表达     

165例恶性淋巴瘤中p16基因异常的研究

目的 检测恶性淋巴瘤（ML）中p16基因的缺失、甲基化及p16蛋白的表达,探讨p16基因异常在淋巴瘤中的意义。方法 收集淋巴瘤鹇组织标本50例,存档石蜡包埋组织标本115例,均包括T、B非霍奇金淋巴瘤（NHL）及霍奇金淋巴瘤（HL）。用PCR、甲基化特异的PCR方法检测新鲜组织中的p16基因的等位缺失及5‘CgG岛异常甲基化;用免疫组织化学方法检测石蜡标本中p16蛋白的表达情况。另外,分别选取9例反应性增生（RH）组织的标本作对照。结果 12/50例（24.0%）新鲜标本中检出p16基因纯合性缺失,16/50例（32.0%）检出p16基因异常高甲基化;石蜡包埋标本中p16蛋白的失表达率为41.6%,其中B-NHL为46.0%,T-NHL为54.5%,HL为31.6%。恶性程度较高的淋巴瘤类型中p16蛋白的失表达率也相应较高,各类型之间比较：弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）和滤泡性淋巴瘤（FL）的p16失表达率存在组间差异的显著性。所有RH标本均未见p16基因或蛋白表达的异常。结论 恶性淋巴瘤中p16基因的异常是一个频发事件,p16基因表达异常参与了淋巴瘤的发生及进展。     

Analysis of hypermutation of the 5’ noncoding region in the BC L-6 gene

Objective To investigate BCL-6 gene mutations in Chinese populations with B-cell non- Hodgkin’s lymphoma.Methods Polymerase chain reaction (PCR), denaturing gradient gel electrophoresis (DGGE) and direct DNA sequencing were used to identify mutations in the 5’ noncoding re gion of the BCL-6 gene in a total of 40 cases of diffuse large-cell lymphoma ( DLCL) and follicular lymphoma (FL).Results Nine cases were found to have base substitutions.The incidence of BCL-6 gene mutation and the frequency of single-base changes were approximately 25.7% an d (0.56-1.10)×10(-2)/bp, respectively.Conclusions The 5’ regulatory region of the BCL-6 gene undergoes frequent somatic hypermuta tion during lymphomagenesis and the identification of BCL-6 gene hypermutations provides a molecular marker for confirmatory diagnosis of B-NHL.     

喉癌nm23,Cath—D和CD44表达与预后的相关因素分析

目的：探讨影响喉癌预后的相关因素。方法：采用免疫组化检测９６例喉鳞状细胞癌标本表达情况,并结合临床和病理资料分析喉癌预后因素。结果：ｎｍ２３、Ｃａｔｈ－Ｄ和ＣＤ４４的阳性表达率分别为４５．７％（４３／９４）、５２．１％（５０／９６）和４１．７％（４０／９６）。喉癌部位、大小、分化程度、Ｔ分期及ｎｍ２３表达与喉癌颈淋巴结转移有关（Ｐ〈０．０５）。结论：ｎｍ２３在喉癌中表达情况,对预测喉癌颈淋巴结转移     

非霍奇金淋巴瘤中p53基因mRNA的表达

目的　探索研究非霍奇金淋巴瘤中 p5 3mRNA的表达与突变型p5 3蛋白和临床病理的相关性。 方法　采用原位杂交和ABC法。结果　在 4 8例各型非霍奇金淋巴瘤中 p5 3mRNA有不同程度的表达 ,检出率为5 8.3 % ,突变型 p5 3蛋白染色阳性率 4 1.7% ;在突变型p5 3蛋白阳性组中 p5 3mRNA的检出率为 80 .0 % ,显著高于突变型 p5 3蛋白阴性组 ( 4 2 .8% ) (P <0 .0 5 )。 结论　在非霍奇金淋巴瘤中存在 p5 3基因突变 ,产生了突变型p5 3mRNA ,提示后者的表达增强可能是导致突变型 p5 3蛋白表达增强的主要原因之一。     

恶性淋巴瘤与细胞凋亡

简要介绍与恶性淋巴瘤相关的细胞凋亡的基因。在大多数类型淋巴瘤中凋亡指数 (AI)显著减少 ,增生指数 (PI)显著增多 ,而AI PI在各型淋巴瘤中均显著减少 ,提示细胞凋亡减少是恶性淋巴瘤发生的重要原因。淋巴瘤中EB病毒感染与bcl 2的表达也有一定的关系。EB病毒潜在膜蛋白 1阳性能够上调bcl 2癌基因的表达 ,从而抑制细胞凋亡的发生     

恶生淋巴瘤与细胞凋亡

简要介绍与恶性淋巴瘤相关的细胞凋亡的基础。在大多数类型淋巴瘤中凋亡指数（AI）显著减少，增生指数（PI）显著增多，而AI／PI在各型淋巴瘤中均显著减少，提示细胞凋亡减少是恶性淋巴瘤发生的重要原因。淋巴瘤中EB病毒感染与bcl-2的表达也有一定的关系。EB病毒潜在膜蛋白1阳性能够上调bcl-2癌基因的表达，从而抑制细胞凋亡的发生。     

套细胞淋巴瘤研究进展

在不同的分类系统中，套细胞淋巴瘤有许多不同名称。Ｋｉｅｌ分类将其命名为“中心细胞性淋巴瘤”；在美国，许多血液病理学家采用Ｂｅｒａｒｄ和Ｄｏｒｆｍａｎ的命名：即中间淋巴细胞性淋巴瘤；Ｗｅｉｓｅｎｂｕｒｇｅｒ将正常生发中心外套区扩大所形成的结节性肿瘤命名...     

论恶性淋巴瘤分类研究的重要性

论恶性淋巴瘤分类研究的重要性许良中恶性淋巴瘤（ＭＬ）是一组来源于淋巴造血组织的恶性病变，近年来发病率呈逐渐上升趋势。ＭＬ的特点是形态多变，分类复杂，临床病理诊断困难。近十几年来，免疫病理学、分子病理学和分子遗传学等新技术广泛应用，恶性淋巴瘤的临床病理...