两株宫颈癌细胞株中HPV16E6/E7蛋白的表达

目的 :探索及检测宫颈癌细胞株 Caski、 Si Ha细胞内 HPV1 6 (16型人乳头瘤病毒 ) E6 /E7蛋白含量 ,筛选宫颈癌基因治疗研究的合适细胞株。方法 :用间接免疫荧光染色及流式细胞术检测 Caski、 Si Ha宫颈癌细胞株中 HPV1 6 E6 、 HPV1 6E7蛋白含量 (荧光强度值 )。结果 :Caski细胞中 HPV1 6 E6 、 HPV1 6 E7蛋白含量分别为 :2 0 .72± 6 .35、 5 6 .80± 4 .30 ;Si Ha细胞中 HPV1 6 E6 、E7蛋白含量分别为 :1.77± 0 .75、 4 9.2 7± 8.0 6。 2细胞株间 HPV1 6 E7蛋白表达量无明显差异 (P>0 .0 5 )。结论 :Caski、Si Ha宫颈癌细胞株中 HPV1 6 E6 、E7蛋白的表达是不平行的。Caski细胞适用于以 HPV1 6 E6 ,HPV1 6 E7蛋白为观察对象的研究 ,Si Ha细胞可用于 HPV1 6 E7蛋白的研究 ,但不适宜用于以 HPV1 6 E6 蛋白为观察对象的研究。     

腹腔镜手术与机体免疫功能研究进展

腹腔镜手术因其具有住院时间短，恢复快，疼痛程度轻的特点，已迅速在临床各科获得了广泛的应用，随腹腔镜技术的发展，对腹腔镜术后机体免疫功能的变化进行了大量研究。复习有关文献，对近年腹腔镜手术与机体免疫功能领域中细胞、体液免疫，气腹影响等的研究进展作一综述，探讨腹腔镜手术对机体的影响。     

沙利度胺联合达那唑对子宫内膜异位症裸鼠异位组织血管生成及血管内皮生长因子的影响

目的 探讨沙利度胺联合达那唑对子宫内膜异位症裸鼠异位组织血管生成及血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 选择40只成功建立子宫内膜异位症模型的裸鼠,随机分为模型对照、沙利度胺组、达那唑组及联合用药纽,每组10只,分别给予生理盐水、沙利度胺30 mg/(kg·d)、达那唑1.0 mg/(kg·d)、沙利度胺30 mg/(kg·d)联合达那唑1.0 mg/(kg·d)腹腔注射,给药4周后处死,通过Ⅷ因子标记异位子宫内膜血管,检测异位内膜组织中微血管密度(MVD),链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶法测定异位内膜VEGF蛋白的表达情况.结果 对照组、达那唑组、沙利度胺组和联合用药组的MVD依次降低(P＜0.05),分别为(21.3±1.5)个、(16±3.4)个、(12.2±1.1)个和(6.8±1.1)个.对照组、达那唑组、沙利度胺组和联合用药组VEGF蛋白的表达水平也依次降低(P＜0.05).结论 沙利度胺和达那唑可抑制裸鼠异位内膜的MVD以及VEGF的表达,从而抑制异位内膜组织的血管生成,两者合用时作用更明显.     

γ-synuclein在子宫内膜癌中的表达及其与预后的关系

目的 探讨子宫内膜癌组织中γ-synuclein表达与子宫内膜癌预后的关系.方法 采用免疫组化S-P法检测63例子宫内膜癌组织及12例正常子宫内膜组织中γ-synuclein的表达.结果 子宫内膜癌组织中γ-synuclein阳性表达率为44.4%(28/63),正常子宫内膜组织无表达,差异有统计学意义(P＜0.05).γ-synuclein阳性表达组总体生存率为97.1%,高于阴性表达组的35.7%,差异有统计学意义(P＜0.05);Cox多因素分析显示γ-synuclein、浸润深度与子宫内膜癌预后有关(P＜0.05).结论 γ-synuclein表达与子宫内膜癌发生发展及侵袭转移有关,可能对患者预后有提示作用.     

应用组织芯片技术分析卵巢癌组织中Ki67的表达

目的 构建高通量的组织微阵列，研究细胞增殖状态与卵巢肿瘤临床病理特征的关系，探讨组织芯片技术的可行性。方法 联合应用组织芯片和免疫组织化学技术，检测290例卵巢上皮性肿瘤组织中Ki67抗原的表达情况，并以13例正常卵巢组织作为对照。结果 卵巢癌组织Ki67指数显著高于卵巢上皮性良性和交界性肿瘤及正常卵巢组织(P＜0．05)；卵巢癌组织Ki67表达水平与卵巢癌组织学类型、细胞分化程度有关(P＜0．05)，而与患者年龄、FIGO分期无明显相关性(P＞0．05)。结论 Ki67能较好地反映卵巢癌细胞的增殖状态。组织芯片技术是1种高效、快速、可比性强的分子生物学研究方法。     

人乳头瘤病毒感染与恶性肿瘤

人乳头瘤病毒（Human papilloma virus，HPV）是一类特异性地感染人皮肤、黏膜的肿瘤病毒，HPV感染后可以导致被感染细胞的过度增殖和恶性转化。研究表明宫颈癌、外阴癌、卵巢癌、乳腺癌、阴茎癌、肺癌、消化道肿瘤和皮肤癌等许多人类恶性肿瘤的发生、发展与HPV感染有密切关系。     

下腹隐痛6月余,腹胀1月余

1 病例报告 患者,45岁,G3P3.因下腹隐痛6月余,腹胀1月余于2007年9月13日入院.患者自述于2007年2月始出现下腹隐痛,无恶心、呕吐、畏寒、发热、腹胀、腹泻等不适,无尿频、尿急等症状.在当地医院就诊,行B超检查示:①子宫未见异常;②右盆腔液性包块(囊肿?),大小43mm×33 mm;③膀胱未见异常,未予治疗.     

RNA干涉抑制宫颈癌HPV16 E6基因的研究

目的采用RNA干涉（RNAi）技术干扰宫颈癌HPV16 E6基因转录，通过体外和体内实验了解其特异性抑制HPV16 E6基因的效率。方法设计合成针对HPV16 E6的小干扰RNA（siRNA），借脂质体转染宫颈癌CaSki细胞，通过测定转染后不同时间点的细胞凋亡率、HPV16 E6mRNA及蛋白表达变化了解基因抑制的效率。体内实验中建立子宫颈癌荷瘤裸鼠模型，将E6 siRNA直接注入瘤体，观察肿瘤体积的变化，肿瘤切片HPV16 E6免疫组化染色，观察肿瘤坏死和细胞的凋亡。结果HPV16 E6siRNA转染细胞后24h、48h、5d和9d时凋亡率分别为7．7％、11．8％、37．4％和12．6％。RT-PCR显示转染后24h、48h、5d和9d HPV16 E6 mRNA量减少了77％、83％、59％和41％。Western blot显示转染后的HPV16 E6蛋白表达在24h、48h、5d明显减少，9d时有所恢复；流式细胞仪HPV16 E6蛋白定量测定结果显示，转染后24h、48h、5d和9d蛋白表达抑制率分别为79．7％、80．4％、71．3％和57．4％。体内实验瘤内注射HPV16 E6 siRNA明显抑制肿瘤的生长，HPV16 E6蛋白表达明显受抑，肿瘤组织坏死和细胞凋亡增加，重复给药较单次给药效果更好。结论体内和体外实验均表明RNA干涉HPV16 E6基因的效果具有特异性和高效性。