国产吉西他滨联合重组人血管内皮抑制素二线治疗晚期胰腺癌的临床观察

目的：观察国产吉西他滨（泽菲）联合重组人血管内皮抑制素（恩度）二线治疗晚期胰腺癌的近期疗效及毒性反应。方法：15例患者均经病理学或影像学确诊为胰腺癌，全组病例均采用泽菲联合恩度治疗：泽菲1000mg／m^2，静滴30分钟，每周1次，连用2周；恩度7．5mg／m^2，一般为15rag／次，加入生理盐水500ml中缓慢静脉滴注，滴注时间为3～4小时，第1～14天连续给药。每3周重复。结果：15例患者中，可评价疗效患者14例，无CR病例，PR1例，SD4例，PD9例，疾病控制率35．7％（5／14）。临床受益反应率40．0％（6／15）。主要毒副反应为骨髓抑制，恶心呕吐以及心电图异常。结论：泽菲联合恩度方案治疗晚期胰腺癌疗效较好，毒副反应轻，耐受性良好，值得进一步研究。     

可溶性尿酸对肠上皮细胞的影响及其机制

目的 探讨可溶性尿酸(sUA)对肠上皮细胞的影响及其机制.方法 将大鼠肠上皮细胞(IEC-6细胞)随机分为对照组和实验组,对照组采用0 mg/L sUA刺激IEC-6细胞;实验组分别用25、50、100、200、400 mg/L浓度的sUA刺激IEC-6细胞,观察sUA对细胞活力的影响,并筛选出对IEC-6细胞毒性较小...     

补阳还五汤联合胸腺法新治疗肺癌伴癌因性疲乏临床研究

目的：观察补阳还五汤联合胸腺法新治疗肺癌伴癌因性疲乏的临床疗效,以及对T淋巴细胞亚群的影响。方法：选取62例肺癌伴癌因性疲乏患者,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组31例。对照组给予胸腺法新治疗,观察组在对照组基础上加用补阳还五汤治疗,2组均治疗4周。比较2组临床疗效、不良反应发生率及治疗前后疲乏程度、T淋巴细胞亚群水平。结果：观察组总有效率90.32%,高于对照组67.74%(P<0.05)。治疗后,2组Piper疲乏调查量表（PFS）、简易疲乏量表（BFI）评分均较治疗前降低（P<0.05）,观察组PFS、BFI评分均低于对照组（P<0.05）。治疗后,2组CD3+、CD4+水平均较治疗前升高（P<0.05）,CD8+水平均较治疗前降低（P<0.05）;观察组CD3+、CD4+水平均高于对照组（P<0.05）,CD8+水平低于对照组（P<0.05）。观察组不良反应发生率9.68%,与对照组6.45%比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论：补阳还五汤联合胸腺法新治疗能有效减轻肺癌伴癌因性疲乏患者的疲乏程度,调节T淋巴细胞亚群...     

21-羟化酶缺乏症的诊治探讨（附2例报告并文献复习）

目的 探讨21-羟化酶缺乏症（21-OHD）的临床特征、诊断依据及治疗方法,减少误诊率。方法 对2例21-OHD病人的临床资料进行分析,并复习相关文献。结果 2例均为女性,均有肤色黑和不同程度男性化表现,促肾上腺皮质激素（ACTH）、睾酮水平偏高。1例为非经典型,1例为单纯男性化型。结论 根据实验室检查结果结合临床表现可明确诊断,长期应用激素替代治疗可取得较好的治疗效果。     

硫酸镁与葡萄糖酸钙联合防治奥沙利铂神经毒性临床观察

目的:观察硫酸镁与葡萄糖酸钙联合防治奥沙利铂神经毒性的近期疗效。方法:采用FOFLOX 4方案化疗的结直肠癌患者81例,随机分为A、B两组。A组予硫酸镁+葡萄糖酸钙+化疗。B组单纯化疗。结果:可评价病例81例,A组41例,神经毒性1级7例,2级4例,3级0例,总发生率26.8%。B组40例,神经毒性1级9例,2级10例,3级4例,总发生率57.5%。两组差异有统计学意义(P<0.01)。结论:硫酸镁与葡萄糖酸钙联用能降低奥沙利铂神经毒性发生。     

应用骨髓基质细胞片层构建组织工程骨的实验研究

目的 探讨犬骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)片层在构建组织工程骨中的价值。方法 抽取犬髂骨骨髓,采用密度梯度离心法分离犬骨髓基质细胞(BMSCs)。制备犬同种异体脱钙骨基质(dermineralized bone matrix,DBM)。将人重组骨形态发生蛋白-2(recombination human bone morphogenetic protein-2,rhBMP-2)复合到DBM上。将经成骨诱导的第3代细胞接种于温度反应性培养皿中,制备BMSCs细胞片层。用得到的BMSCs细胞片层包裹DBM/rhBMP-2/BMSCs复合体,植入犬左侧背阔肌肌筋膜下为实验组,以无BMSCs细胞片层包裹的DBM/rhBMP-2/BMSCs复合体植入犬右侧背阔肌肌筋膜下为对照组。术后8、12、16周取材行组织学观察,评价体内异位成骨的情况。结果 成骨面积实验组(对照组,两组差异有显著性(P<0.05)。术后16周,实验组有大量板层骨形成,有哈弗氏系统形成,骨髓腔内有红骨髓。对照组有板层骨形成,无哈弗氏系统形成,骨髓腔内无红骨髓。结论 BMSCs细胞片层可促进具有致密板层骨和哈弗氏系统的组织工程骨的形成。     

RNA干扰趋化因子受体4基因表达对神经母细胞瘤体外侵袭能力的影响

目的 构建趋化因子受体4(CXCR4)小分子干扰RNA(siRNA)表达载体,研究其对体外神经母细胞瘤侵袭能力的影响.方法 选择CXCR4高表达的神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞系,设计合成人CXCR4基因不同靶点的能编码siRNA的3条双链DNA序列,克隆到真核表达载体pSilencerTMneo中构建siRNA表达载体,体外脂质体介导转染SH-SY5Y细胞,用半定量RT-PCR分析CXCR4基因mRNA的变化,用免疫组织化学和Western blot分析CXCR4蛋白表达,Transwell小室检测细胞的侵袭能力.结果 成功构建了CXCR4-siRNA表达载体,转染后半定量RT-PCR检测神经母细胞瘤细胞CXCR4 mRNA丰度分别为siR1转染组0.32±0.09、siR2转染组0.35±0.13和siR3转染组0.33±0.11,相对于对照组0.58±0.13表达下降(P＜0.05);转染后免疫组化检测神经母细胞瘤细胞CXCR4的蛋白表达分别为siR1转染组75.98±4.81、siR2转染组75.52±3.95和siR3转染组76.35±6.51,相对于对照组92.196±3.89表达下降(P＜0.01);转染后Western b1ot检测神经母细胞瘤细胞CXCR4的蛋白表达分别为siR1转染组0.1103±0.0023、siR2转染组0.1203±0.015和siR3转染组0.1308±0.0018,相对于对照组0.4832±0.0012表达下降(P＜0.01);且转染后神经母细胞瘤细胞侵袭能力较对照组53.11±3.72降低(P＜0.05),siR1转染组为25.48±2.81、siR2转染组为30.89±2.77、siR3转染组为18.83±1.79.结论 CXCR4-siRNA表达载体通过降低CXCR4基因的蛋白表达能显著抑制神经母细胞瘤细胞的体外侵袭能力,有望为神经母细胞瘤的基因治疗开辟新途径.

Abstract：

Objective To explore the effect of silencing chemokine receptor type 4 (CXCR4) by siRNA on the invasion capability of neuroblastoma cell line SH-SY5Y in vitro. Methods Three siRNAs targeting CXCR4 were chemically synthesized and transfected into SH-SY5Y cells. The transfection efficiency was observed under fluorescence microscope. CXCR4 expression at mRNA and protein levels were detected by semi-quantitative RT-PCR and Western blotting. The invasion capability of the cells was evaluated by Boyden Chamber in vitro. Results Compared with control groups, after the SH-SY5Y cells being transfeeted with the three CXCR4 targeting siRNAs, CXCR4 mRNA in transfected cells significantly decreased (0. 32 ± 0. 09, 0. 35 ± 0. 13 and 0. 33 ± 0. 11 vs 0. 58 ± 0. 13, P＜0. 05 ), CXCR4 protein detected by immunohistochemistry was decreased (75. 98 ± 4. 81, 75. 52 ± 3. 95and 76. 35 ± 6. 51 vs 92. 196 ± 3. 89, P＜0. 01 ), CXCR4 protein detected by Western blotting was also decreased (0. 1103 ± 0. 0023, 0. 1203 ± 0. 0015 and 0. 1308 ± 0. 0018 vs 0. 4832 ± 0. 0012, P＜0. 01 ).The invasion capability of the SH-SY5Y cells was decreased 48 hours after the cells were transfected (25.48±2.81, 30.89±2.77 and 18.83± 1.79 vs 53. 11 ±3.72, P＜0.05). Conclusions Silencing CXCR4 by siRNA decreases the invasion capability of SH-SY5Y cells.     

山东沿海地区高尿酸血症病人糖代谢紊乱患病调查

目的 了解山东沿海地区高尿酸血症和糖代谢紊乱之间的关系。方法 对山东沿海地区670例高尿酸血症病人和676例血尿酸正常者的临床资料及饮食特点进行分析。结果 高尿酸血症病人空腹血糖、餐后血糖、血压、总胆固醇、三酰甘油、血尿酸、血尿素氮、血肌酐、体质量指数（BMI）、腰臀比均高于血尿酸正常者,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低于血尿酸正常者,差异有显著性（t=5.984-46.048,P〈0.01）。高尿酸血症病人糖尿病、空腹血糖受损（IFG）及糖耐量减低（IGT）的患病率均高于血尿酸正常者,差异有显著性（χ^2=6.67-14.41,P〈0.01）。随着尿酸水平的增高,高尿酸血症病人糖代谢紊乱的患病率呈上升趋势（χ^2=7.255、9.235,P〈0.01）。饮食情况调查结果显示,高尿酸血症病人主食摄入量少于血尿酸正常者,而肉类、鱼虾贝类、油类、白酒啤酒的摄入量则高于血尿酸正常者,差异有显著性（t=2.540-5.038,P〈0.05）。结论 高尿酸血症病人糖代谢紊乱的患病率显著增高,饮食结构的不合理与高尿酸血症和糖尿病密切相关。     

SLC2A9基因第八外显子137A/G多态性变化与糖尿病合并高尿酸血症易感性的关系

目的 探讨SLC2A9基因第八外显子137A/G多态性与糖尿病合并高尿酸血症的关系.方法 纳入2009至2010年在青岛医学院附属医院门诊和病房的患者312例,其中糖尿病患者103例（男59例,女44例）、高尿酸血症患者105例（男86例,女19例）、糖尿病合并高尿酸血症患者104例（男63例,女41例）,另选健康志愿者102名（男45名,女57名）.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术进行多态性检测.结果 137A/G位点最小等位基因频率为37.9％.137A/G位点多态性与高尿酸血症、糖尿病合并高尿酸血症发病相关（x2 =4.075、4.392,均P＜0.05）,与单纯糖尿病无关（x2 =0.942,P＞0.05）.校正性别、年龄因素后,logistic回归分析表明携带G等位基因的个体患高尿酸血症、糖尿病合并高尿酸血症的风险比携带A等位基因的个体高（OR=1.523、1.632,均P＜0.05）,差异有统计学意义;与单纯糖尿病的发病风险无统计学意义（OR=1.121,P＞0.05）.结论 SLC2A9基因第八外显子137A/G多态性与高尿酸血症、糖尿病合并高尿酸血症的发病密切相关,而与单纯糖尿病无关.