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1.
目的 观察辛伐他汀对高肺血流并野百合碱注射大鼠肺动脉高压模型的影响.方法 采用腹主动脉-下腔静脉造瘘联合野百合碱注射制作肺动脉高压动物模型.40只大鼠随机平均分为安慰剂组、辛伐他汀A组[1 mg/(kg·d)]、辛伐他汀B组[2 mg/(kg·d)]和正常对照组.造瘘术后第37d各组分别测量平均肺动脉压力(mPAP)和右心室肥厚程度[RV/(LV S)],观察肺小动脉血管厚度,比较无肌性动脉肌化程度,比较血清总胆固醇(CHOL)浓度.结果 同正常对照组相比,安慰剂组大鼠的mPAP[(24.6±3.2) vs (13.9±1.4) mmHg,1 mmHg=0.133 kPa]、RV/(LV S)[(0.456±0.071) vs (0.245±0.026)]升高(P<0.05),肺小动脉血管厚度增加[(28.64±5.95)% vs (9.36±2.24)%,P<0.05],无肌性血管肌化百分比增加[(66.25±9.32)% vs (17.67±3.62)%,P<0.05)].辛伐他汀治疗减轻了安慰剂组各项指标的增加(P<0.05).各组间血清CHOL浓度差异无统计学意义.结论 辛伐他汀通过抑制大鼠肺小血管重构,减轻肺动脉高压的形成,提示辛伐他汀可能对左向右分流型先心病具有一定的治疗前景.  相似文献   
2.
目的 检测急性链球菌感染后。肾小球肾炎与肾病综合征(NS)患儿体液免疫指标,进行比较、分析,以达到早期鉴别诊断、早期合理用药目的。方法 对23例链球菌感染后肾小球肾炎、48例Ns、正常对照18例儿童检测血IgG、IgA、IgM、C3、C4水平,采用英国MININEPH仪器及配套试剂,散射比浊法检测。IgE定量检测采用美国E&ELABSINC公司全套试剂盒,ASO采用免疫比浊法,血沉采用魏氏法检测。结果急性肾小球肾炎与正常对照组比较,IgG、IgA、IgE、C3、C4有显著性差异(Pa〈0.05),ASO、血沉具有均明显升高(Pa〈0.05)。NS与正常对照组比较,IgG、IgM、IgE具有显著性差异(Pa〈0.05);急性。肾小球肾炎与NS比较,IgG、IgA、C3、C4具有显著性差异(Pa〈0.05),前者IgG、IgA明显升高,c3、c4明显降低,而后者IgG则明显降低。结论急性肾小球肾炎与NS患儿临床表现不典型者可通过检测血IgG、IgA、C3、C4水平加以鉴别.再辅以ASO、血沉检测,可达到早期诊断、早期治疗的目的。  相似文献   
3.
摘要: 我院实验室信息系统(LIS)在设计及升级过程中创造性构建了“离线应急处理系统及应急预案”、“二级审核程序”和“让步标本处理方案”三大特色管理模块,分别在增强LIS应急处理能力、提高检验报告符合率和提升检验质量等方面发挥了重要作用。  相似文献   
4.
目的:了解静脉血标本放置时间及储存温度对主要检测结果的影响。方法:本院住院患儿EDTA-K2抗凝静脉血标本77例,其中20例放25℃室温,20例放4℃冰箱,17例放10℃坏境,20例放37℃水浴箱,每个标本于2 h、4 h、6 h、8h、24 h、48 h、72 h用Sysmex-XE2100全自动血液分析仪进行检测仔细记录不同时段测定结果并进行统计学分析。结果:室温条件下,仅血小板平均体积在6 h检测结果变化有显著性差异(P<0.05),白细胞计数于24 h、红细胞计数于24 h、血小板计数于24 h、红细胞压积于48 h开始有显著性差异(P<0.05),血小板平均体积和血小板分布宽度的测定结果最不稳定。4℃条件下标本可稳定更长时间,10℃条件下相对稳定,37℃水浴箱各个项目都不稳定。结论:血细胞计数应在6 h内尽快完成,如不能及时送检或检测,应该保存在4℃条件下。  相似文献   
5.
目的 探究混合式实习教学平台在儿科医院检验临床实习教学中的应用。方法 依托实验室质量管理系统(laboratory quality management system,LQMS),构建线上线下混合式教学平台。选择重庆医科大学检验医学院医学检验技术2018级本科实习学生12名作为试验组,采取混合式平台教学;2016级本科学生15名作为对照组,采用传统实习教学。通过对比两组实习生的考核成绩、优生率(成绩90分以上)、满意度(评分≥90分比例)来评价教学效果。使用SPSS 17.0软件进行t检验和卡方检验。结果 LQMS平台资源库包括:教案68条、课件198条、案例305条、图谱3 036张;试题库已积累4 657道试题,覆盖临检、免疫、生化、微生物、输血等专业。试验组实习学生考试成绩(85.90±5.04)分高于对照组(78.90±6.75)分(P<0.05);优生率试验组33.3%(4/12)高于对照组6.7%(1/15)(P>0.05);满意度试验组100.0%(12/12)高于对照组86.7%(13/15)(P>0.05)。结论 基于LQMS的儿科临床检验混合式实习教学平台受到学生高度认可,能实时提供典型病例学习,弥补儿童专科医院病种相对单一等问题,最终显著改善检验实习教学效果。  相似文献   
6.
目的 探讨该院临床血液学室间质评效果.方法 对2008~2014年全血细胞计数、血细胞形态学、网织红细胞检测卫生部室间质评和2009~2014年重庆市全血细胞计数、血细胞形态学室间质评,严格按照卫生部临床检验中心和重庆市临床检验中心的要求,质评物按规定方法在规定时间进行测定,及时反馈结果,质评结果回报后,通过分析数据偏移,查找该实验室存在的问题.结果 全国质评活动中,全血细胞计数平均成绩为100.00%,形态学正确率为94%,网织红细胞计数除2012年外均通过;重庆市质评中,全血细胞计数平均成绩为98.75%,形态学正确率为85%.结论 临床血液学的质量控制必须贯穿实验室全面质量管理的各个环节,实验室质量管理工作要不断完善和改进,及时分析室间质评结果,不但能杜绝相同问题的再次出现,还能在质评成绩合格的情况下,分析实验室的检测能力.  相似文献   
7.
目的观察肥大细胞、巨噬细胞在大鼠肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)模型,及辛伐他汀干预肺组织中的变化。方法对大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术,术后第8d野百合碱腹腔注射制备PH模型,并应用辛伐他汀进行干预,35d后观察各组肺动脉压及心室重量变化。同时采用免疫组化方法半定量检测各组肺组织内肥大细胞及巨噬细胞数量的变化。结果平均肺动脉压(mPAP)模型组动物较对照组升高(P〈0.05),干预组较模型组降低(P〈0.05);右心室/(左心室+室间隔)(RV/LV+S)模型组较对照组增加(P〈0.05),而干预组较模型组RV/LV+S降低(P〈0.05)。模型组动物肺部肥大细胞及巨噬细胞数量较对照组均增高(P〈0.05),干预组肥大细胞数量较模型组下降(P〈0.05),巨噬细胞数量与模型组相比差异无统计学意义(P〉0.05)。结论肥大细胞及巨噬细胞参与了肺动脉高压的形成或/和肺动脉高压造成的损伤促进了肥大细胞及巨噬细胞的聚集与活化。辛伐他汀对肺动脉高压有改善作用,减少肥大细胞的聚集与活化可能是其机制之一。  相似文献   
8.
目的建立SD大鼠高肺血流并用野百合碱注射所致肺动脉高压模型,观察肺组织切片中M IP-1α阳性细胞的变化,探讨其在肺动脉高压中的机制。方法大鼠腹主动脉-下腔静脉造瘘,术后2 d治疗组给予辛伐它汀2 m g/kg,术后7 d一次性腹腔注射野百合碱60 m g/kg制造肺动脉高压模型,35 d后测定肺动脉压,取肺组织免疫组织化学染色观察M IP-1α阳性细胞的变化。结果HE染色显示肺组织中动脉管壁明显增厚,有新生血管形成。平均肺动脉压力(m PAP)模型组较对照组升高(P<0.05);右心室/(左心室 室间隔)(RV/LV S)模型组较对照组增加(P<0.05),M IP-1α阳性细胞模型组较对照组增多(P<0.05)。结论辛伐它汀对肺动脉高压有一定的缓解作用,这种作用可能是通过抑制炎症来实现。  相似文献   
9.
氟喹诺酮类药物对细菌突变耐药株的选择   总被引:4,自引:0,他引:4  
防突变浓度 (MPC)是一种检测细菌耐药性变异的方法 ,最早由美国国立卫生研究院的XilinZhao研究小组于 1999年提出。MPC的定义是 :当 >10 10 CFU的细菌接种在含不同浓度抗菌药物的琼脂平板上 ,没有细菌生长的平板中的最低药物浓度。它同时抑制了敏感菌株和常规耐药突变菌株的生长。在此浓度上 ,细菌必须同时存在两种耐药机制或双酶突变才能生长。对于一些C8-甲氧基氟喹诺酮类药物 ,在常规剂量给药时 ,其MPC低于血/组织的药物浓度。可以阻止突变菌株的生长。  相似文献   
10.
目的探讨急性髓系白血病(AML)患儿FLT3、CEBPA、NPM1、DNMT3A、NRAS和KRAS基因突变特征及其临床预后意义。方法收集217例初诊AML患儿骨髓标本,采用PCR扩增产物Sanger测序法检测FLT3、CEBPA、NPM1、DNMT3A、NRAS和KRAS基因突变情况,收集临床资料,探究各基因突变的临床特征及预后意义。结果本研究中突变率最高的是NRAS(11.9%),其他依次为CEBPA(10.0%)、FLT3-ITD(5.7%)、KRAS(3.0%)、NPM1(1.4%),未检测出DNMT3A突变。KRAS突变均发生于M5型,NPM1突变均发生于M2型。FLT3-ITD突变组外周血白细胞计数(×109/L)较非突变组明显升高[104.0(19.8,201.0)vs 11.4(3.8,38.7),Z=-3.061,P=0.002];KRAS突变组年龄明显低于非突变组[2.0(1.0,3.3)岁vs 7.0(3.0,10.0)岁,Z=-2.282,P=0.005]。FLT3-ITD突变组患儿总生存率较非突变组明显降低(25.0%vs 52.5%,χ2=4.993,P=0.026);无病生存率呈减低趋势(33.3%vs 60.6%,χ2=3.750,P=0.053)。RAS突变组与非突变组预后差异无统计学意义。结论 FLT3-ITD突变是AML患儿患者的不良预后指标。  相似文献   
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