中药方剂“肠粘连方”治疗新生儿肠道疾病的效果评价

目的评价中药方剂"肠粘连方"在新生儿肠道疾病的外科及保守治疗中的作用,并讨论此方剂治疗新生儿肠道疾病的作用机制。方法回顾性分析2012年1月1日至2017年1月1日由华中科技大学同济医学院附属同济医院收治的41例新生儿肠道疾病患儿。其中30例行腹部手术后出现肠梗阻(手术组),14例为中药组,除予以禁食、胃肠减压等常规治疗外,加服中药方剂"肠粘连方"治疗,余16例予以常规治疗,为对照组; 11例为坏死性小肠结肠炎(未手术组),入院时均出现呕吐、腹胀,喂养后反复便血、炎症指标上升,但无手术指征,其中5例加服中药治疗,为中药组,6例予常规治疗,为对照组。分析患儿口服中药后,肠梗阻症状及消化道功能恢复情况。结果手术组:中药组、对照组肠梗阻后至全量喂养时间分别为(10. 6±0. 7) d和(12. 8±0. 6) d,中药组明显短于对照组(t=2. 23,P=0. 03);中药组及对照组二次手术率分别为7. 1%(1/14)和25%(4/16),病死率分别为7. 1%(1/14)和18. 8%(3/16),差异均无统计学意见(P 0. 05)。未手术组:中药组患儿经反复禁食、抗炎治疗无效,停止给予或降级给予抗生素后,炎症指标上升,治疗期间均未出现肠穿孔、大量便血或腹膜炎体征,加服中药方剂后症状均逐渐好转,大便隐血均转为阴性,炎症指标恢复正常,服用中药后全量喂养时间为(17. 4±2. 5) d;对照组中2例经常规治疗好转出院,全量喂养时间为(29. 5±0. 5) d,2例出现肠穿孔予手术治疗,其余2例死亡。结论中药方剂"肠粘连方"不仅对新生儿术后粘连性肠梗阻具有显著疗效,而且对新生儿早期NEC也是安全有效的。     

控制成分输血输注速率提高新生儿换血疗效

目的探讨序贯调节悬浮红细胞和血浆输注速率进行新生儿换血的有效性及安全性。方法选择2006年10月至2013年9月我科收治的需要进行换血治疗的严重高胆红素血症患儿,随机分为对照组和观察组,对照组将所需红细胞与血浆按1∶1等速输注进行换血;观察组换血总量前1/3时,输注血浆速率为红细胞的两倍,中1/3时二者输注速率相等,后1/3时输注红细胞速率为血浆的两倍。换血前、中、后检测血常规、电解质、血糖及血胆红素等指标,并密切观察和记录患儿生命体征及经皮血氧饱和度(Sa O2)。结果对照组纳入40例,观察组纳入42例。两组患儿换血治疗后胆红素水平均明显降低[对照组:(222.1±30.3)μmol/L比(455.5±52.3)μmol/L,观察组:(207.3±27.8)μmol/L比(451.2±48.6)μmol/L,P<0.001],与对照组比较,观察组换血后胆红素水平更低,差异有统计学意义(P<0.05);观察组换血后血红蛋白含量明显高于对照组[(151±22)g/L比(135±26)g/L,P<0.01]。两组患儿换血相关并发症,如高血糖、血小板减少、低钙血症和低钠血症等均可在短时间内恢复正常。结论采用序贯调节悬浮红细胞和血浆的输注速率进行换血,在不增加用血量基础上,能明显降低胆红素水平和贫血的发生,且安全有效。     

高体积分数氧致A549细胞肺表面活性物质蛋白-A表达的变化

目的探索高体积分数氧(高氧)致A549细胞肺表面活性物质蛋白(SP)-A表达的变化规律。方法将A549细胞分为高氧组和常氧组。高氧组细胞置于含950 mL·L-1氧气和50 mL·L-1二氧化碳的条件下培养,常氧组以空气替代氧气,于0 h、12 h、24 h、48 h、72 h、96 h在倒置相差显微镜下观察细胞生长状况,提取细胞内总蛋白,采用硫代巴比妥酸比色法检测其丙二醛(MDA)水平,Western blot检测其SP-A表达水平。结果高氧48 h可导致A549细胞生长明显减慢,72 h后细胞生长停滞,可见较多漂浮死亡细胞,96 h后漂浮死亡细胞明显增多。高氧组各时间点A549细胞SP-A表达水平均高于常氧组,高氧24 h SP-A表达增多最显著,此后增多的幅度逐渐减小,高氧48 h后细胞内MDA水平显著高于常氧组,随时间延长,MDA水平进一步升高。结论高氧可导致A549细胞损伤,SP-A表达在细胞高氧损伤早期代偿性增加,晚期降低,推测SP-A表达降低可能与细胞损伤加重有关,增加SP-A的表达可能有助于减轻高氧引起的细胞损伤。     

四磨汤治疗新生儿腹胀的疗效观察

目的:探讨新生儿腹胀的治疗过程中四磨汤的疗效.方法:采用随机分组法,将106例腹胀患儿分为两组.治疗组53例,口服四磨汤加常规的西药治疗,对照组53例,单纯应用常规西药治疗,两组均以1周为疗效观察时间,观察两组的治愈率及有效率.结果:治疗组显效率56.6%,总有效率94.3 %;对照组显效率22.6 %,总有效率50.9%.治疗组显效率及总有效率明显高于对照组,差异均有统计学意义(P < 0.05).结论:在综合治疗基础上加用四磨汤口服液治疗新生儿腹胀,能提高疗效,缩短病程,无明显不良反应,值得推广.     

动脉血乳酸对于新生儿休克严重程度和预后判断的价值

目的 探讨血乳酸对新生儿休克严重程度及预后判断的价值。方法 326例休克新生儿（轻度147例、中度105例、重度休克74例）在复苏同时及早期复苏后（约6 h）检测动脉血乳酸并计算乳酸清除率。采用受试者工作特征曲线（ROC曲线）评价血乳酸对新生儿休克的预测效能。结果 治疗前休克患儿的血乳酸均增高,以重度组最高、轻度组最低（P < 0.01）;感染性休克、低血容量性休克、心源性休克和窒息性休克患儿的血乳酸水平以感染性休克最高（P < 0.05）;治疗后进入恢复期的休克患儿血乳酸水平明显下降（P < 0.05）。血乳酸 ≤ 4 mmo/L休克患儿的病死率低于乳酸 > 4 mmo/L患儿（P < 0.01）;乳酸清除率 < 10%患儿的死亡风险高于清除率 ≥ 10%患儿（P < 0.01）。血乳酸为11.15 mmol/L时,对重度休克预测的灵敏度为100%、特异度为96.8%;血乳酸为10.65 mmol/L时,对休克患儿死亡风险预测的灵敏度为88.9%、特异度为74.1%。结论 动脉血乳酸水平随新生儿休克严重程度而增加,且与预后相关,可用于休克严重程度及预后判断。     

Lipofectamine 2000和jetPRIME~（TM）对A549细胞转染效率及毒性的比较研究

目的评价及比较两种转染试剂Lipofectamine 2000和jetPRIMETM对A549细胞的转染效率及毒性。方法分别利用Lipofectamine 2000和jetPRIMETM将pEGFP-N1质粒转染A549细胞,转染24h后荧光显微镜观察增强型绿色荧光蛋白（enhanced green fluorescent protein,EGFP）的表达,计算转染效率,四甲基偶氮唑盐比色法[3-（4.5-dimethylthiazol-2-yl）-2,5-diphenyl tetrazolium bromide,MTT]检测两种转染试剂对A549细胞的毒性。结果质粒与Lipofectamine 2000比例（μg/μl）在1∶2至1∶3.5之间变化时,Lipofectamine 2000转染效率变化不明显,细胞毒性随着Li-pofectamine 2000用量增多而增大,质粒与Lipofectamine 2000比例（μg/μl）为1∶2.5时转染率最高,达（50.6±4.9）%,细胞存活率为（89.2±9.1）%;质粒与jetPRIMETM比例（μg/μl）在1∶1至1∶4之间变化时,jetPRIMETM转染效率变化明显,而细胞毒性变化不明显,质粒与jetPRIMETM比例（μg/μl）为1∶2时转染率最高,为（30.6±2.8）%,细胞存活率为（100.6±4.8）%;两者最大转染率及相应的细胞存活率均有统计学差异（P〈0.01,P〈0.05）。结论 Lipofectamine 2000转染A549细胞的效率高于jetPRIMETM,细胞毒性亦强于jetPRIMETM。     

支气管肺发育不良患儿肺表面活性蛋白-B基因9306(A/G)多态性

目的 了解支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)患儿肺表面活性蛋白-B(surfactant protein-B,SP-B)基因9306 (A/G)位点多态性的分布情况. 方法 研究对象为2008年1月1日至2012年6月30日华中科技大学同济医学院附属同济医院新生儿重症监护病房收治的86例BPD患儿与156例无相关疾病的患儿(对照组),采用限制性片段长度多态性-聚合酶链反应技术检测SP-B基因9306 (A/G)位点基因型,样本的群体代表性进行Hardy-Weinberg平衡检验;2组病例基因型频率比较采用Armitage's趋势检验. 结果 BPD组AA基因型频率为67.4％(58/86),AG基因型频率为23.3％(20/86),GG基因型频率为9.3％(8/86),对照组各基因型频率分别为63.5％(99/156)、30.8％(48/156)和5.8％(9/156),2组差异没有统计学意义(x2=0.003,p=0.957).BPD组A等位基因频率为79.1％(136/172),G等位基因频率为20.9％(36/172),对照组A、G等位基因频率分别为78.8％(246/312)和21.2％(66/312),2组差异没有统计学意义(x2=0.003,P=0.954). 结论 汉族婴儿SP-B基因9306 (A/G)位点的基因多态性与BPD发病无直接相关性.     

支气管肺发育不良患儿肺表面活性蛋白-B内含子4基因多态性

目的 了解支气管肺发育不良( bronchopulmonary dysplasia,BPD)患儿肺表面活性蛋白-B(surfactant protein-B,SP-B)内含子4基因多态性的改变. 方法 对2008年7月至2011年7月在华中科技大学同济医学院附属同济医院新生儿重症监护病房收治的45例BPD患儿(BPD组)采用聚合酶链反应技术、琼脂糖凝胶电泳分离以及克隆测序法行SP-B内含子4片段长度多态性检测,并以无肺部疾病的99例患儿为对照(对照组),分析其等位基因[野生等位基因、变异等位基因(插入等位基因和缺失等位基因)]频率和基因型[野生型、变异型(插入型和缺失型)]频率在2组间的差异.研究结果采用两样本均数t检验或x2检验进行统计学分析. 结果 BPD组与对照组野生等位基因频率分别为83.3％(75/90)和91.9％ (182/198),变异等位基因频率分别为16.7％(15/90,其中插入等位基因8例,缺失等位基因7例)和8.1％(16/198,其中插入等位基因8例,缺失等位基因8例),2组比较差异有统计学意义(x2 =4.75,P=0.029).BPD组基因型频率野生型为71.1％(32例),变异型为28.9％(13例,其中插入型7例,缺失型6例),对照组野生型为85.8％(85例),变异型为14.1％(共14例,插入型6例,缺失型8例),2组比较,差异有统计学意义(x2=4.42,P=0.036). 结论 BPD患儿SP-B内含子4基因变异发生率高,提示SP-B内含子4变异可能与BPD遗传易感性相关.     

支气管肺发育不良的表观遗传学机制研究进展

支气管肺发育不良是早产儿常见的慢性呼吸系统并发症,其发病机制尚未完全阐明,且暂无有效防治措施,严重影响早产儿存活率及预后。已有研究证实,组蛋白修饰、非编码RNA和DNA甲基化等表观遗传学机制在支气管肺发育不良的发生、发展过程中发挥重要作用,且相关表观遗传变化多为可逆性改变,可能为临床治疗提供重要靶点。因此,表观遗传学研究将为进一步认识支气管肺发育不良的发病机制及防治支气管肺发育不良提供新方向和思路。